Острая сердечная недостаточность. Неотложная помощь. Клинические случаи

03.09.2014
93
0
Острая сердечная недостаточность. Неотложная помощь. Клинические случаи

 

Пациентка В, 77 лет.

Вызов бригады “скорой помощи” обусловлен выраженной одышкой, удушьем и болью в груди. Около 12 часов ночи она проснулась от интенсивных болей за грудиной, иррадиирующих в плечи, под лопатки, локти обеих рук и эпигастрий. Боли сопровождались обильным потоотделением, одышкой, быстро переросшей в удушье, вынудившей больную сидеть. Линейной бригадой, прибывшей в 4 часа 13 минут по вызову, поступившему в 3 часа 48 минут, зафиксировано АД 160/80 мм рт. ст., зарегистрирована ЭКГ и поставлен диагноз: “Острый инфаркт миокарда. Отек легких”. Проведено лечение: 2 мл 2% р-ра промедола п/к, 10 мл панангина в/в,         1 мл 0,03% р-ра коргликона в/в, 40 мг лазикса в/в, и больная госпитализирована в отделение терапевтической реанимации в 5 часов 20 мин.

При поступлении: Положение ортопноэ, клокочущее дыхание, ЧДД 26 в 1 мин, кашель с отделением пенистой мокроты. Шейные вены не набухшие. Общая бледность, цианоз губ, обильный пот. Над легкими обилие крупнопузырчатых хрипов. ЧСС 120 в 1 мин. АД 170/90 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичны, глухие. Печень не увеличена. Периферических отеков нет. По ЭКГ: синусовая тахикардия, горизонтальное положение ЭОС, гипертрофия левого желудочка; острая фаза крупноочагового инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка (патологический зубец Q при сохраненном зубце R и куполообразный подъем сегмента ST, сливающийся с положительным зубцом Т в отведениях II, III, aVF). Из анамнеза: страдает артериальной гипертензией 20 лет с привычным уровнем АД 150-160/80-90 мм рт. ст.; 7 месяцев назад перенесла мозговой инсульт с правосторонним гемипарезом и почти полным восстановлением.   Проводилось лечение:

1. Увлажненный кислород через спирт через носовые канюли.

2. Морфин 1 мл 1% р-ра в/в дробно в течение 40 мин.

3. Лазикс 80 мг в/в болюсно.

4. В/в инфузия изокета в возрастающей дозе до снижения АД до уровня 130/60 мм рт. ст. и редуцирования клинической картины отека легких (100 мкг/мин).

5. Гепаринотерапия.

6. Ацетилсалициловая кислота 250 мг в разжеванном виде.

Учитывая наличие двух относительных противопоказаний - наличие инсульта в отдаленном анамнезе и тахикардии более 110 в 1 мин - от тромболитической терапии было решено воздержаться.

Состояние больной улучшилось в течение 40 мин: прекратились кашель и отделение пенистой мокроты, ЧДД уменьшилось до 22 в 1 мин, мелкопузырчатые хрипы локализовались ниже углов лопаток; ЧСС уменьшилось до 110 в 1 мин, больная уснула.

Данный пример демонстрирует типичные ошибки при купировании отека легких на догоспитальном этапе:

1. Введение препаратов не внутривенно (промедол п/к) не позволяет добиться эффективной концентрации и своевременного эффекта.

2. Из имеющихся наркотических аналгетиков выбран один из наименее эффективных и отнюдь не более безопасный препарат - промедол вместо эталонного средства - морфина.

3. Доза лазикса (40 мг) не позволяет рассчитывать на достаточный эффект.

4. Был использован коргликон, не показанный при острой сердечной недостаточности.

5. Был введен не показанный панангин.

6. Не назначались нитраты даже сублингвально.

7. Не проводилось никакое лечение инфаркта миокарда.

В результате больная была доставлена в отделение терапевтической реанимации с развернутой картиной отека легких, который в данном случае удалось достаточно быстро купировать, благодаря адекватной терапии.

 

Больной М, 38 лет.

Вызов бригады “скорой помощи” обусловлен выраженной одышкой, удушьем, развившимися впервые в жизни. Линейной бригадой, прибывшей в 15 часов 52 минуты по вызову, поступившему в 15 часов 35 минут, зафиксировано повышение АД до уровня 210/120 мм рт. ст. Поставлен диагноз: “Гипертонический криз. Отек легких”. Проведено лечение: 2 мл 0,25% р-ра дроперидола в/в, 80 мг лазикса, и больной госпитализирван в отделение терапевтической реанимации в 17 часов 30 минут.

При поступлении: Положение активное. Общая бледность, незначительный цианоз губ. Кожа физиологической влажности. ЧДД 18-20 в 1 мин, над нижними отделами легких, больше справа, умеренное количество мелкопузырчатых хрипов. Сердце не увеличено в размерах, тоны приглушены; выслушивается III тон над верхушкой, хрипов нет. ЧСС 88 в 1 мин, АД 110/70 мм рт. ст. Признаков застоя в большом круге кровообращения нет. В анамнезе указаний на какое бы то ни было сердечно-сосудистое заболевание нет. Повышение АД отмечено впервые. По ЭКГ: синусовая тахикардия, нормальное положение ЭОС, острая фаза крупноочагового передне-перегородочного и верхушечного инфаркта миокарда (небольшой зубец Q и куполообразный подъем сегмента ST, переходящий в отрицательный зубец T, уменьшение вольтажа зубца R в отведениях V2-4). Проводилось лечение:

1. Увлажненный кислород через носовые канюли.

2. В/в инфузия изокета в возрастающей дозе под контролем АД (50 мкг/мин).

3. Гепаринотерапия.

4. Ацетилсалициловая кислота 250 мг в разжеванном виде.

Учитывая изменения ЭКГ, свидетельствующие о закономерной динамике инфаркта миокарда) от тромболитической терапии было решено воздержаться.

В последующем сформировался трансмуральный рубец с обширной зоной акинезии по ЭхоКГ.

Данный пример демонстрирует ошибки, основанные на типичном заблуждении о том, что отек легких может развиться на фоне гипертонического криза при нескомпрометированном миокарде. У молодого мужчины без сердечно-сосудистого анамнеза при наблюдавшемся впервые в жизни гипертоническом кризе развился отек легких. Врач “скорой помощи”, расценив состояние как “гипертонический отек легких”, не зарегистрировал ЭКГ и провел лишь симптоматическую терапию. В связи с потерей времени была упущена возможность проведения тромболизиса, а прочая терапия, направленная на ограничение зоны некроза, была начата с большим опозданием. В результате у молодого мужчины сформировалось обширное рубцовое поле левого желудочка.

 

Больной Н, 59 лет.

Вызов бригады “скорой помощи” обусловлен интенсивными болями в груди, появившимися с вечера, сопровождавшимися обильным холодным потом. Линейной бригадой, прибывшей в 5 часов 10 минут по вызову, поступившему в 4 часа 50 минут, зафиксировано АД 85/70 мм рт. ст., зарегистрирована ЭКГ и поставлен диагноз: “Острый инфаркт миокарда”. Проведено лечение: 2 мл 2% р-ра промедола п/к, 2 мл 50% р-ра анальгина и 2 мл 0,25% р-ра дроперидола в/в, 90 мг преднизолона в/в, реополиглюкин 400 мл со 125 мг гидрокортизона в/в капельно  и больной госпитализирован в отделение терапевтической реанимации в 6 часов 30 минут.

При поступлении: Состояние крайне тяжелое. Больной вял, заторможен. Жалуется на загрудинные боли. Общая бледность, диффузный цианоз, “мраморный рисунок” кожи. Кожа холодная, липкий пот. Мочевой пузырь пуст. ЧДД 22 в 1 мин, в легких хрипов нет. Тоны сердца едва прослушиваются, ЧСС 100 в 1 мин, АД аускультативно не определяется, по пульсу систолическое - 65 мм рт. ст. В анамнезе - указания на многолетнюю артериальную гипертензию. По ЭКГ: синусовая тахикардия, горизонтальное положение ЭОС, признаки гипертрофии левого желудочка;, острая фаза распространенного крупноочагового передне-перегородочного, верхушечного и бокового инфаркта миокарда (небольшой зубец Q и куполообразный подъем сегмента ST, переходящий в отрицательный зубец T, уменьшение вольтажа зубца R в отведениях V2-5). Во время регистрации ЭКГ синусовый ритм сменился идиовентрикулярным с частотой 25 в 1 мин, быстро перешедшим в асистолию. Реанимационные мероприятия оказались не эффективными.

Данный пример демонстрирует целый ряд типичных ошибок оказания помощи на догоспитальном этапе.

1. При шоке недопустимо использовать какой бы то ни было путь введения, кроме внутривенного. П/к введение наркотического аналгетика не могло обеспечить обезболивание.

2. Как и в первом примере выбран не оптимальный препарат из группы наркотических аналгетиков.

3. Использование ненаркотического аналгетика анальгина при любом проявлении коронарной болезни бессмысленно, а “потенцирование” аналгетического эффекта нейролептиком дроперидолом небезопасно, особенно в условиях некорригированного шока.

4. Медленная инфузия жидкостей при кардиогенном шоке не позволяет добиться необходимого гемодинамического эффекта и, соответственно, не выполняет соей функции.

5. Рутинно применяемые при кардиогенном шоке глюкокортикоидные гормоны не только не улучшают, но и ухудшают прогноз.

В результате допущенных ошибок больной госпитализировался с некупированным болевым синдром и усугублявшимися нарушениями гемодинамики, на фоне которых наступила смерть.

 

Гость, Вы можете оставить свой комментарий:

Чтобы оставить комментарий, необходимо войти на сайт:



‡агрузка...