Тиреотоксический криз и тиреотоксическая кома
Тиреотоксический криз является наиболее тяжёлым, угрожающим жизни больного осложнением диффузного токсического зоба, он развивается в основном у больных с тяжёлой формой заболевания. Встречается криз чаще всего спустя несколько часов после нерадикально выполненной операции, после применения радиоактивного йода-131 с лечебной целью - на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза.
При недиагностированном токсическом зобе, отсутствии или недостаточности его лечения роль провоцирующих факторов могут играть стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, интеркуррентные инфекции, различные оперативные вмешательства (тонзиллэктомия, экстракция зуба) при недостаточном обезболивании, резкая отмена антитиреоидных препаратов, реакция на некоторые медикаменты (инсулин, адреномиметики, сердечные гликозиды и др. ). Иногда причину тиреотоксического криза выяснить не удаётся (“спонтанный криз”).
1.1 Патогенез.
Патогенетически криз расценивают как эндотоксический шок, связанный с гиперпродукцией и выбросом в кровяное русло большого количества тиреоидных гормонов, вызывающих гиперреактивность симпато-адреналовой и гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковой системы с последующим истощением резервных возможностей коры надпочечников. Развивающиеся функциональные и морфологические нарушения в различных органах и системах обусловлены, с одной стороны, избыточной продукцией катехоламинов с ростом чувствительности к ним периферических тканей, а с другой - резким дефицитом гормонов коры надпочечников, что может закончиться летальным исходом.
1.2 Клиника.
Тиреотоксический криз.
Развивается быстро, в течение нескольких часов, реже- постепенно, в течение нескольких дней. В его течении можно выделить два перида:период возбуждения (обусловлен резким повышением активности симпато-адреналовой системы), и период нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности (связан с истощением компенсаторных реакций).
Тиреотоксический криз сопровождается бурным обострением клинических симптомов диффузного токсического зоба. Появляются тошнота, неукротимая рвота, про фузное потоотделение, понос, что приводит к обезвоживанию организма. Возникает чувство страха смерти, развивается мышечная адинамия. Лицо больного маскообразное, с застывшим выражением ужаса, резко гиперемировано. Глазные щели широко раскрыты, мигание редкое. Характерной позой во время приступа является разбрасывание в стороны верхних конечностей и разведение в полусогнутом положении нижних. Дыхание частое и глубокое, появляется удушье. Кожа горячая на ощупь, влажная. Характерна резкая тахикардия (до 200 в минуту и выше), часто возникает аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий), может развиться острая сердечная недостаточность (вплоть до отёка лёгких). Артериальное давление соответствует тяжести криза, отмечается большое пульсовое давление. Повышение диастолического давления во время криза является прогностически неблагоприятным признаком, указывающим на развивающуюся сердечно-сосудистую недостаточность. При дальнейшем развитии криза возникает психическое и двигательное возбуждение вплоть до острого психоза, галлюцинаций и бреда, периодическое помрачение сознания, с последующей прострацией и наступлением коматозного состояния. Важно отметить, что изменения в психике больного - прогрессирующая заторможенность, потеря ориентировки, спутанность сознания - всегда свидетельствуют о приближении комы.
Тиреотоксическая кома.
Кожа становится сухой (в связи с выраженной дегидратацией), нарастают тахипное, тахикардия, артериальная гипертензия сменяется гипотонией с признаками острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарастает гипертермия (до 40-41 С). Нарушается функция почек вплоть до анурии. В ряде случаев возникает желтуха, свидетельствующая об угрожающей острой печёночной недостаточности. Иногда могут развиться острые гнойные воспалительные процессы (менингит, паротит). Смерть обычно наступает от возникновения фатальных аритмий (фибрилляция желудочков) или асистолии (вследствие острой токсической миокардиодистрофии).
1.3 Лабораторные данные.
Изменения морфологического состава крови неспецифичны. Нередко повышена СОЭ, в ряде случаев может развиться гипохромная анемия. Свёртываемость крови часто замедлена. При выраженной форме криза характерно низкое содержание углекислоты в венозной крови и повышение содержания в ней кислорода (вследствие недостаточной утилизации его тканями). Нередко выявляется гипохолестеринемия, являющаяся результатом активации распада холестерина тиреоидными гормонами и выделения его с желчью. Часто выявляется гипоальбуминемия (из-за нарушения белково-синтетической функции печени), относительное увеличение содержания глобулинов (особенно их гамма-фракции). В ряде случаев отмечается гипергликемия, сменяющаяся в конечной стадии тиреотоксического криза гипогликемией. Нередко отмечают увеличение содержания в крови остаточного азота и креатинина вследствие преобладания в организме процессов белкового катаболизма.
Ценное диагностическое значение имеет резкое повышение содержания белково-связанного йода крови и высокий уровень тиреоидных гормонов:тироксина и трийодтиронина. Уровень ТТГ в крови резко снижен (не определяется).
1.4 Лечение.
Лечебная программа при тиреотоксическом кризе включает в себя следующие направления:
1. Снижение содержания в крови тиреоидных гормонов.
Увеличивают дозу тиреостатиков. Назначается мерказолил в первоначальной ударной дозировке 60-100 мг и далее по 30 мг каждые 6-8 часов внутрь, при необходимости - через желудочный зонд, введённый интраназально. Через 1-2 часа после введения мерказолила применяются препараты йода: 10%раствор натрия йодида - в/венно по 10 мл 2-3 раза/сутки или в/венно капельно 1%раствор Люголя (в котором йодид калия заменён на йодид натрия - для избежания кардиотоксического действия) в 500мл 5% раствора глюкозы. Можно применять раствор Люголя внутрь по 8-10 капель 2-3 раза в в сутки. При улучшении состояния больного, начиная со вторых суток, назначают поддерживающую дозу мерказолила 30-60 мг и раствор Люголя по 10 капель 3 раза в день.
2. Купирование надпочечниковой недостаточности.
Используют большие дозы кортикостероидов: гидрокортизона гемисукцинат в суточной дозе 400-600 мг или преднизолон 240-360 мг/сут, или дексаметазон 16 мг/сут. Суточная доза распределяется на 4 инъекции, вводить препараты лучше в/в капельно, либо струйно.
Критерием эффективности лечения кортикостероидами является прежде всего стабилизация АД. В очень тяжёлых случаях (при рефрактерном коллапсе) можно дополнительно ввести п/кожно 1 мл 0,5% масляного раствора ДОКСА.
3. Симпатиколитическая и противосудорожная терапия.
Используются β-блокаторы: пропранолол 0,1% раствор - по 2-5 мл (2-5мг) в/венно каждые 3-4 часа в разведении на физрастворе, затем переходят на пероральное введение по 40 мг каждые 4-6 часов (до 300 и даже 600 мг в сутки). Применяется с осторожностью, под контролем пульса и АД. Отменяется постепенно.
Для купирования нервного и психомоторного возбуждения в/венно вводится 1-2 мл седуксена, внутримышечно – 1 мл 0,5% раствора галоперидола. Следует помнить, что эти препараты могут значительно снижать АД.
4. Устранение дегидратации, интоксикации, электролитных нарушений.
Достигается в/венным капельным вливанием гемодеза, 5%раствора глюкозы, физраствора, раствора Рингера в количестве 3-4 л/сутки. При развитии электролитных нарушений (выраженная рвота, диарея) - провести их коррекцию.
5. Купирование сердечной недостаточности.
При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне синусового ритма показано в/венное капельное введение симпатомиметиков: добутамина или дофамина (со скоростью 2-10 мкг/кг*мин). Больным с аритмиями целесообразно введение поляризующей смеси, с добавлением 100 мг кокарбоксилазы.
При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне мерцательной аритмии показано введение сердечных гликозидов: в/венно строфантин (0,5мл 0,05% раствора) в 20 мл глюкозы, а при развитии признаков отёка лёгких - 60-80 мг фуросемида. Показаны ингаляции увлажнённого кислорода, пропущенного через спирт.
6. Борьба с гипертермией.
Выраженная гипертермия может представлять большую опасность для организма. Для снижения температуры применяются:в/м введение антипиретиков (литические смеси), местные охлаждающие процедуры (пузыри со льдом и т. д. ). Применять аспирин и салицилаты нельзя (снижают связывание тиреоидных гормонов белками крови и повышают их уровень в крови).
7. Эфферентная терапия.
При неэффективности проводимой терапии провести форсированное удаление из крови тиреоидных гормонов и тиреостимулирующих иммуноглобулинов можно с помощью плазмафереза и гемосорбции.
Интенсивная терапия тиреотоксического криза должна проводиться в течение 7-10 суток (значительно дольше продолжительности тиреотоксического криза) до полной ликвидации всех клинических симптомов криза и нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови.