Комы
“Кома” с древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому определению этим термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.
Однако в связи со значимостью этого диагноза для практики, угрозой данного состояния для жизни и необходимостью раннего начала лечения, на практике кома диагностируется и при менее выраженном угнетении ЦНС, если оно рассматривается как стадия ее развития. Поэтому более целесообразно определять кому как:
состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, разобщением организма на отдельные, автономно функционирующие системы, утрачивающие на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз; клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
Коматозные состояния развиваются как результат различных причин, которые можно объединить в четыре группы:
а) внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);
б) гипоксические состояния при
- соматической патологии (респираторная гипоксия при поражении системы дыхания, цикуляторная - при нарушениях кровообращения, гемическая - при патологии гемоглобина),
- нарушениях тканевого дыхания (тканевая гипоксия),
- падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия);
в) нарушения обмена веществ (в первую очередь, эндокринного генеза);
г) интоксикации (как экзо-, так и эндогенные).
При всем разнообразии этиологии коматозных состояний в их патогенезе имеется много общего, а факторы, служащие первичными причинами одних видов ком, выступают патогенетическими механизмами при других. Непосредственным механизмом церебральной недостаточности служат нарушения образования, распространения и передачи нервного импульса в клетках головного мозга вследствие депрессии тканевого дыхания, обмена веществ и энергии. Это происходит, благодаря сокращению доставки кислорода и питательных веществ к мозговой ткани (ишемия, венозный застой, нарушения микроциркуляции, сосудистые стазы, периваскулярный отек), изменениям кислотно-щелочного и электролитного баланса, повышению внутричерепного давления, отеку и набуханию мозга и мозговых оболочек. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением ткани жизненно важных центров. При любой коме на том или ином ее этапе развивается гипоксия тканей различной степени тяжести. Нарушения кислотно-щелочного состояния чаще всего носят характер метаболического ацидоза; при первичном поражении дыхательной системы развивается респираторный ацидоз. Реже, например, при упорной рвоте возникает метаболический алкалоз, а гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу. Характерно сочетание различных метаболических и респираторных сдвигов. Среди электролитных нарушений наиболее значимыми являются изменения концентрации калия (как гипо-, так и гиперкалиемия) и гипонатриемия. Последняя играет важную роль в нарастании отека мозга. Прогрессирующие нарушения метаболизма оказывают гистотоксическое действие. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, а в последующем и кровообращения.
КЛАССИФИКАЦИЯ.
В зависимости от причинных факторов выделяются “первичные” и “вторичные” комы (см. табл. 1).
Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить, что привело к развитию коматозного состояния: очаговое поражение мозга с масс-эффектом, поражение ствола мозга или диффузное поражение коры и ствола мозга. При этом первые два варианта характерны для первичных, а последний встречается почти исключительно при вторичных комах.
Выключение сознания - оглушение - может иметь различную глубину, в зависимости от которой оно подразделяется на:
- обнибуляцию - затуманивание, помрачение, “облачность сознания”, оглушение,
- сомнолентность - сонливость,
- сопор - беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение,
- кому - наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.
Как правило, вместо первых трех вариантов ставится диагноз “прекома”. Однако патогенетически обоснованных (что в определенной мере можно отнести и к классификациям глубины комы) и четко очерченных клинических разграничений четырех степеней оглушения не существует, в связи с чем вне зависимости от степени утраты сознания допустимо применение термина коматозное состояние, глубину которого можно оценить по простой, но информативной клинической шкале (табл. 2).
Таблица 1.
КЛАССИФИКАЦИЯ КОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЫЗЫВАЮЩИХ ИХ ПРИЧИН
|
А. Первично |
Б. Комы в результате вторичного поражения ЦНС |
|
|
церебральные комы ("мозговая кома") |
а) эндогенными факторами |
б) внешними факторами |
|
- цереброваскулярная (в результате ишемического или геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния), - эпилептическая, - при внутричерепных объемных процессах (опухолях, эхинококкозе, абсцессах), - при инфекционном поражении ткани мозга или мозговых оболочек, - травматическая. |
- при недостаточности функции внутренних органов (уремическая, печеночная, гипоксическая вследствие поражения системы дыхания или кровообращения), - при заболеваниях эндокринной системы (диабетические, гипотиреозная и тиреотоксическая, гипокортикоидная и др.), - при новообразованиях (гипогликемия при гормонально активной опухоли b-клеток поджелудочной железы или массивных гормонально неактивных злокачественных опухолях), - при других терапевтических, хирургических, инфекционных и прочих заболеваниях (малярийная, пернициозноанемическая и др.). |
- при относительной или абсолютной передозировке сахароснижающих средств (гипогликемическая), - при голодании (алиментарно-дистрофическая), - при интоксикациях (алкогольная, опиатная, барбитуратовая, отравления транквилизаторами, метанолом, угарным газом и др.), - при перегревании (гипертермическая или "тепловой удар"), - при переохлаждении, - при электротравме и др. |
Таблица 2.
ШКАЛА ГЛУБИНЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
(Глазго-Питсбург)
|
Признаки |
Оценка (баллы) |
Признаки |
Оценка (баллы) |
||||
|
А. Открывание глаз: произвольное на окрик на боль отсутствует
Б. Двигательные реакции: выполняются по команде отталкивание раздражителя отдергивание конечности аномальное сгибание аномальное разгибание отсутствуют
В. Речевая реакция: правильная речь спутанная речь бессмысленные слова бессловесные выкрики отсутствует
Г. Реакция зрачков на свет: нормальная замедленная неравномерная анизокория отсутствует |
4 3 2 1
6 5 4 3 2 1
5 4 3 2 1
5 4 3 2 1 |
Д. Реакции черепных нервов: сохранены все отсутствует рефлекс - ресничный роговичный окулоцефальный (выявляется симптом "глаза куклы") с бифуркации трахеи
Е. Судороги: отсутствуют локальные генерализованные преходящие генерализованные непрерывные полное расслабление
Ж. Спонтанное дыхание: нормальное периодическое центральная гипервентиляция аритмичное или гиповентиляция апноэ |
5
4 3
2 1
5 4 3 2 1
5 4 3 2 1 |
||||
|
|
Примечание: |
|
Общая оценка |
Трактовка |
|||
|
|
|
При спонтанном дыхании |
35 баллов 7 баллов |
нет комы смерть мозга |
|||
|
|
|
При ИВЛ (не оцениваются “речевые реакции” и “спонтанное дыхание”) |
25 баллов 5 баллов |
нет комы смерть мозга |
|||
ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.
Среди осложнений ком, имеющих значение на догоспитальном этапе, условно можно выделить:
- состояния и синдромы, связанные непосредственно с повреждением головного мозга и его отеком;
- патологические состояния и реакции обусловленные нарушением регулирующей функции ЦНС.
К первым относятся такие грозные осложнения, как:
- различные нарушения дыхания вплоть до его остановки;
- нарушения гемодинамики, проявляющиеся как артериальной гипер-, так и гипотензией, отеком легких, а также остановкой сердца;
- центральная гипертермия.
Вторые, хотя и носят “периферический” характер, но также могут оказаться фатальными:
рвота с аспирацией рвотных масс в дыхательные пути и развитием асфиксии или синдрома Мендельсона (острая дыхательная недостаточность вследствие бронхообструкции и последующего токсического отека легких при попадании в респираторную систему кислого желудочного содержимого);
острая задержка мочи (“нейрогенный мочевой пузырь”) с возможностью разрыва мочевого пузыря;
изменения ЭКГ, которые в отличие от синдрома “инфаркт-инсульт” носят характер дистрофии миокарда - разнообразные изменения зубца Т и сегмента ST, увеличение амплитуды зубца U, удлинение электрической систолы и интервала QT; иногда возможно появление инфарктоподобных изменений.
СТРУКТУРА ВЫЗОВОВ “03”.
По нашим данным, полученным при анализе работы ССиНМП г. Москвы, частота ком на догоспитальном этапе составляет 5,8 на 1000 вызовов. Наиболее частой причиной развития коматозного состояния является инсульт - 57,2%, на второе место вышла передозировка наркотиков - 14,5%, далее следуют гипогликемическая кома - 5,7%, черепно-мозговая травма - 3,1%, диабетическая кома и отравления лекарствами - по 2,5%, алкогольная кома - 1,3%; реже всего диагностировалась кома вследствие отравлений различными ядами - 0,6%; достаточно часто причина комы на догоспитальном этапе оставалась не только невыясненой, но даже незаподозренной (кома неясного генеза) - 11,9%. При этом догоспитальная летальность достигает 4,4%.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ.
Диагностика ком основывается на выявлении:
- той или иной степени угнетения сознания,
- снижения чувствительности к внешним раздражителям вплоть до полной ее потери,
- специфических признаков определенных видов коматозных состояний (табл. 3 в разделе “Клиническая картина”).
Дифференциальная диагностика проводится с псевдокоматозными состояниями (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Клинические проявления, темп развития комы, данные анамнеза обычно достаточно специфичны при разных вариантах ком. (табл. 3).
Таблица 3.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
|
|
Диагностические критерии |
||
|
Виды ком |
Анамнестические данные |
Скорость развития и предвестники |
Клинические проявления |
|
Гипогликемическая |
Могут быть указания на получение сахароснижающих препаратов; отсутствие сахарного диабета и сахароснижающей терапии не могут служить аргументом против гипогликемии. |
Острое начало (как исключение - постепенное); короткий период предвестников (при атипичном течении, обусловленном дисметаболической невропатией, предвестники могут отсутствовать): слабость, потливость, сердцебиение, дрожь во всем теле, острое чувство голода, страх, возбуждение (возможны несвойственные гипогликемии психические расстройства - эйфория, делирий, аменция). |
Гипергидроз, гипотермия, выраженная бледность кожи при неизмененном цвете слизистых, тонико-клонические судороги, мышечный гипертонус, сменяемый гипотонией мышц, возможна очаговая неврологическая симптоматика; тахикардия, артериальная гипотензия (возможны несвойственные гипогликемии вегетативные расстройства - артериальная гипертензия, брадикардия, рвота), дыхание не изменено. |
|
Гипергликемическая кетоацидотическая |
Указания на сахарный диабет не обязательны. Развитию комы могут предшествовать грубые погрешности в диете или голодание, гнойные инфекции или другие острые интеркурентные заболевания (инфаркт миокарда, инсульт), физические или психические травмы, беременность, прекращение сахароснижающей терапии. |
Развивается постепенно: на фоне похудания нарастает общая слабость, жажда, полидипсия и полиурия, кожный зуд; непосредственно перед развитием комы появляется анорексия, тошнота, могут отмечаться интенсивные боли в животе вплоть до имитации картины “острого живота”, головная боль, боль в горле и пищеводе. На фоне острых интеркурентных заболеваний кома может развиться быстро без явных предшественников. |
Дегидратация (сухость кожи и слизистой рта, снижение тургора кожи и глазных яблок, постепенное развитие анурии), общая бледность и локальная гиперемия в области скуловых дуг, подбородка, лба, кожа холодная, но возможен субфебрилитет, мышечная гипотония, артериальная гипотензия, тахипноэ или большое шумное дыхание Куссмауля; запах ацетона. |
|
Гипергликемическая некетоацидотическая гиперосмолярная |
Развивается при легком сахарном диабете или нарушении толерантности к глюкозе и может провоцироваться факторами, вызывающие дегидратацию и повышение осмотического давления крови: рвотой, диареей, полиурией, гипертермией, ожегами, приемом диуретиков, а также больших доз глюкокортикоидов, введением гипертонических растворов. |
Развивается еще медленнее, чем гипергликемическая кетоацидотическая кома; возможны те же предвестники (см. выше), не характерны боли в животе, характерны ортостатические обмороки. |
Признаки дегидратации (см. выше), артериальная гипотензия вплоть до гиповолемического шока, поверхностное дыхание, возможны гипертермия, мышечный гипертонус, фокальные или генерализованные судороги, бульбарные нарушения, менингеальные знаки и афазия при неглубоком угнетении сознания; запах ацетона отсутствует. |
|
Голодная (алиментарно-дистрофическая) |
Неполноценное и, главное, недостаточное питание в течение длительного времени |
Возникает внезапно: после периода возбуждения развивается обморок, быстро переходящий в кому. |
Гипотермия, кожа бледная, шелушащаяся, возможен акроцианоз; лицо бледно-желтушное, иногда отечное; атрофия мышц, возможны тонические судороги, артериальная гипотензия, редкое поверхностное дыхание. |
|
Цереброваскулярная |
Характерно развитие на фоне артериальной гипертонии и сосудистых поражений, однако указания на артериальную гипертонию, атеросклероз, васкулиты, аневризмы мозговых артерий могут отсутствовать. |
Скорость развития и наличие или отсутствие предвестников роли не играют, поскольку на догоспитальном этапе дифференциальная диагностика геморрагического и ишемического инсульта не проводится. |
Общемозговая, очаговая, менингеальная симптоматика и бульбарные нарушения обычно без грубых расстройств гемодинамики. |
|
Алкогольная |
Может развиваться как на фоне длительно существующего алкоголизма, так и при первых употреблениях алкоголя в жизни |
Как правило развивается постепенно при алкогольном эксцессе, начинаясь с алкогольного опьянения, атаксии; значительно реже начинается внезапно с судорожного припадка. |
Гиперемия и цианоз лица сменяются бледностью, маятникообразные движения глазных яблок, бронхоррея, гипергидроз, гипотермия, снижение тургора кожи, мышечная атония, артериальная гипотензия, тахикардия, запах алкоголя, который, однако, не отвергает любой другой, в частности травматический или гипогликемический характер комы. |
|
Опиатная |
Употребление наркотических веществ нередко скрывается от медицинских работников. |
Относительно быстро развивающееся наркотическое опьянение трансформируется в кому. |
Угнетение дыхания - поверхностное, аритмичное, Чейна-Стокса, апноэ; цианоз, гипотермия, брадикардия, возможна артериальная гипотензия вплоть до коллапса, редко - отек легких; почти постоянно - точечный зрачок (исключение - отравления промедолом или комбинации с атропином); “дорожка наркомана” и другие признаки применения наркотических средств не исключает другой (например, травматический) характер комы. |
|
Травматическая |
Указания на травму. |
Чаще всего развивается мгновенно, однако возможно и наличие “светлого промежутка”, во время которого могут отмечаться резкая головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение. |
Общемозговая симптоматика может сочетаться с менингеальными знаками и признаками очагового поражения головного мозга; брадикардия и редкое дыхание сменяется на поздних стадиях тахикардией и тахипноэ. |
|
Гипертермическая (тепловой удар) |
Указание на перегревание (наиболее неблагоприятно воздействие жары при высокой влажности). |
Развивается постепенно: обильное потоотделение, нарастающая вялость, головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, сердцебиение, одышка, обморок. |
Гипертермия, гиперемия кожи, тахипноэ, реже - дыхание Чейна-Стокса или Куссмауля, тахикардия, артериальная гипотензия, олиго- или анурия; зрачки расширены. |
|
Гипокортикоидная (надпочечниковая) |
Развивается либо на фоне хронической надпочечниковой недостаточности (при неадекватной заместительной терапии, в различных стрессовых ситуациях), либо в результате различных патологических состояний (кровоизлияние в надпочечники при менингококковой и тяжелых вирусных инфекциях или травме, острый тромбоз сосудов надпочечников, ДВС синдром, резкая отмена глюкокортикоидной терапии каких-либо заболеваний), а также в стресс-ситуациях (инфекции, травмы и др.) на фоне или в течение года после отмены глюкокортикоидной терапии. |
Может развиваться постепенно с нарастанием общей слабости, утомляемости, анорексии, появлением тошноты, диареи, артериальной гипотензией, ортостатическими коллапсами, обмороками; при воздействии неблагоприятных факторов развивается быстро, а в случае кровоизлияний в надпочечники, например при тяжелых инфекциях - молниеносно (синдром Уотерхауза-Фридериксена). |
Артериальная гипотензия вплоть до перераспределительного шока, дыхание поверхностное, возможно - Куссмауля, гипертермия, зрачки расширены, судорожные припадки, мышечная ригидность, арефлексия; в определенных случаях возможны бронзовая окраска кожи и гиперпигментация кожных складок, снижение массы тела, геморрагические высыпания. |
|
Эклампсическая |
Возникает между 20-й неделей беременности и концом первой недели после родов. |
Развивается после периода преэклампсии, длящегося от нескольких минут до часов, редко - недель, проявляющейся мучительной головной болью, головокружением, расстройствами зрения, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей, изменениями настроения, двигательным беспокойством или адинамией, возникающими на фоне нефропатии; диагноз ставится, если у беременных появляются отеки лица или рук, АД достигает 140/90 мм рт. ст. или систолическое возрастает на 30, а диастолическое на 15 мм рт. ст. либо отмечается протеинурия . |
Кома развивается после судорожного припадка, начинающегося фибриллярными сокращениями лица и верхних конечностей, сменяющихся генерализованными тоническими, а затем клоническими судорогами; возможны повторения припадков на фоне бессознательного состояния; характерны артериальная гипертензия, брадикардия, возможна гипертермия; в ряде случаев кома развивается без судорог (бессудорожная форма). |
|
Эпилептическая |
Могут быть указания на эпиприпадки прошлом, на старую ЧМТ. |
Развивается внезапно, часто после короткой ауры. Выключение сознания и судороги начинаются одновременно. |
В первый период (период эпилептического статуса) - частые припадки тонических судорог, сменяемых клоническими; цианоз лица, зрачки широкие без реакции на свет, пена на губах, прикус языка, стридорозное дыхание, тахикардия, набухшие шейные вены, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Во второй период (период постэпилептической прострации) - гипотония мышц, арефлексия, симптом Бабинского, гиперемия, бледность или цианоз лица, рот приоткрыт, глаза отведены в сторону, зрачки расширены, тахипноэ, тахикардия. |
Кроме специфических признаков в клинической картине ком существенную, а иногда и ведущую роль играют признаки угнетения сознания и ослабление рефлексов (сухожильных, периостальных, кожных и черепно-мозговых нервов), что прогрессирует до полного угасания по мере углубления комы. Эти признаки уже рассматривались в таблице 2. Первыми угасают наиболее молодые, последними - наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского), для очаговых поражений характерна их односторонность. Менингеальные знаки - регидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные для поражения мозговых оболочек - менингита, менингоэнцефалита, появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек. Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.
ПРИ ПОСТАНОВКЕ ДИАГНОЗА И АНАЛИЗЕ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ВРАЧ “СКОРОЙ ПОМОЩИ” ДОЛЖЕН ПОЛУЧИТЬ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ (табл. 4).
Таблица 4.
ВОПРОСЫ, СТОЯЩИЕ ПЕРЕД ВРАЧОМ “СКОРОЙ ПОМОЩИ”
В СЛУЧАЕ КОМАТОЗНОГО СОСТОЯНИЯ
|
Вопрос |
Примечание |
|
- для различных ком характерен свой темп развития. |
|
- при наличии видимых повреждений необходимо определить получены они больным до или в процессе развития комы. |
|
- случайное или преднамеренное употребление токсических веществ (медикаментов, суррогатов алкоголя), несчастные случаи вследствие ингаляции ядов (летучие жидкости, продукты горения, бытовые фосфороорганические инсектициды) и т. п. |
|
- важно выявить такие симптомы, как лихорадка, артериальная гипер- или гипотензия, полиурия и полидипсия, изменения аппетита, рвота, диарея, судороги, повторные потери сознания или другая неврологическая симптоматика. |
|
- существенно, что наличие какого-либо заболевания, способного привести к коме, не может рассматриваться как доказательство именно этого варианта комы; например, длительный анамнез сахарного диабета не исключает уремии или инсульта. |
|
- необходимо учитывать, что не только предположение о возможной передозировке каких-либо средств (например, “дорожка наркомана”), но даже и прямое доказательство употребления соответствующего вещества (например, алкоголя) не исключают других причин (например, травмы) |