Инфекционный эндокардит.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) по_прежнему представляет собой актуальную и злободневную проблему современной медицины в связи с ростом частоты и непредсказуемостью исходов, несмотря на наличие мощных антибактериальных препаратов. Нами проанализирован патоморфологический материал, включающий 210 летальных исходов ИЭ за периоды 1975–1986 и 1990–2001 годы. Данные, полученные нами при изучении материалов аутопсий, свидетельствуют о неуклонном росте частоты этого заболевания.

Общая характеристика патоморфологического материала

В 90-е годы регистрируется значительный рост удельного веса ИЭ среди общего количества вскрытий. Нами отмечена эволюция возрастных и половых особенностей заболевания: если в 70–80_х годах максимальное число случаев приходилось на 20–39 лет, то в 90_х пик сместился на возрастной диапазон 50–59 лет.

“Постарение” ИЭ, очевидно, связано с тем, что пациентам старших возрастных групп чаще производятся внутрисосудистые и эндоскопические манипуляции, хирургические вмешательства, а также имеется разнообразная сопутствующая патология.

В результате клинико-морфологического анализа весь аутопсийный материал 90-х годов разделен нами на две основные формы заболевания – острый и подострый ИЭ. Отмечено, что в 90-х годах изменилось соотношение острого и подострого ИЭ в сторону увеличения доли подострого.

Возможно, это связано с ростом вторично-хронизированного варианта течения подострого ИЭ, когда он начинается как острый процесс, а затем под влиянием антибактериальной терапии (которая в 90-х годах проводится на принципиально ином уровне) трансформируется в подострый.

В 90-х годах резко (в 3,5 раза) увеличилась доля сочетанных клапанных поражений при остром ИЭ, что свидетельствует об утяжелении процесса. Весьма важной характеристикой ИЭ традиционно считается первичный или вторичный характер клапанного поражения. В прежние десятилетия на долю первичного ИЭ приходилось не более 19–25% от общего числа больных. Полученные нами данные подтверждают стабильность частоты первичного ИЭ в структуре заболеваемости. В литературе имеются также указания на то, что структура вторичного ИЭ существенно не изменилась, и в ней, как и прежде, преобладают ревматические пороки, реже встречаются атеросклеротические и врожденные пороки сердца. Однако полученные нами данные  свидетельствуют об обратном. В структуре фоновых состояний современного ИЭ значительную роль играют склероз клапана вследствие атероматоза и дегенеративный кальциноз (на фоне многолетней эссенциальной или симптоматической артериальной гипертензии, хронического гемодиализа).

Если, согласно морфологическим данным, при подостром ИЭ ревматические пороки при общем снижении их значимости все-таки остались ведущим фоновым состоянием, то при остром ИЭ на первое место вышли склеротические пороки и дегенеративный клапанный кальциноз.

В 90_х годах появилось новое фоновое состояние вторичного ИЭ, с которым мы не сталкивались в 70–80-х годах, – это первичный антифосфолипидный синдром. В качестве фона для развития подострого вторичного ИЭ этот синдром имел место у больной В., 35 лет, которая в течение многих лет (с детства) наблюдалась с диагнозом “ревматизм”, но на аутопсии признаков такового не было обнаружено. В клинической картине доминировал тромбоэмболический синдром (тромбоэмболия последовательно наблюдалась в различных сосудистых бассейнах), который, в конечном счете, и явился непосредственной причиной смерти (обширный эмбологенный инфаркт мозга). Патоморфологическая диагностика базировалась на обнаружении множества мелких тромбов в артериях и венах.

Анализ секционного материала 90-х годов позволил обнаружить, что острый ИЭ в основном развивается у лиц с тяжелым преморбидным фоном: сахарный диабет, рак (фатерова соска, кишечника, поджелудочной железы), апластическая анемия, миелодиспластический синдром, хроническая почечная недостаточность, алкоголизм, наркомания, герпетическая инфекция.

М.И. Теодори еще в 1965 г. утверждал, что ИЭ может быть не только самостоятельной нозологической единицей, но и “второй болезнью – осложнением различного по происхождению сепсиса”. В нашем исследовании острый ИЭ в 90-х годах явился самостоятельной нозологической единицей лишь в 39% случаев, а в 61% он был осложнением сепсиса различного происхождения – ангиогенного, гинекологического, холангиогенного, абдоминального. Кроме того, в этой группе у части больных (15 случаев) отмечена непосредственная связь развития заболевания с медицинскими манипуляциями (таблица).

Таким образом, в определенной степени острый ИЭ является ятрогенной патологией. Развитие в 90-е годы острого ИЭ вследствие трансплантации почки, маммарокоронарного шунтирования, мощной эрадикационной терапии лейкоза и других лечебных воздействий, несвойственных прежним десятилетиям, свидетельствует о том, что ИЭ в определенной степени является следствием прогресса медицины.

Важнейшей характеристикой ИЭ, определяющей и особенности течения, и даже прогноз, является микробиологический фон. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что в этиологической структуре современного ИЭ преобладает стафилококк (при остром ИЭ – золотистый, а при подостром – эпидермальный). Роль стрептококковой инфекции резко снизилась.

По нашим данным, второе место после стафилококковой инфекции занимают грамотрицательные микробы, а это в основном госпитальные штаммы. И это наблюдение подтверждает взаимосвязь ИЭ с различными медицинскими манипуляциями.Еще одной этиологической особенностью современного ИЭ стал рост бактериально_грибковых ассоциаций.

Клинические и морфологические проявления

Клиника острого ИЭ в изученном нами материале 90_х годов не претерпела особой динамики в сравнении с 70–80-ми годами: острое начало, гектическая лихорадка с ознобами, бурное развитие симптоматики, быстрое формирование порока сердца, выраженные лабораторные изменения. Морфологически это полипозно-язвенный эндокардит с явным превалированием над бородавчатым.

Как и прежде, закономерными морфологическими проявлениями острого ИЭ оказались некроз и гнойное воспаление в створках клапана, обилие колоний микробов, множественные гнойные (пиемические) очаги во внутренних органах. Однако если в прошлые годы эти очаги наиболее часто обнаруживались в почках (46%), несколько реже – в миокарде (34%) и легких (34%), то в 90-х годах на первое место вышла миокардиальная локализация (53,3%).

Большинство пиемических очагов в миокарде носило характер микроили макроабсцессов. В двух случаях следствием такого поражения миокарда стало развитие пристеночного эндокардита. Наши наблюдения согласуются с данными других авторов о значимом увеличении частоты миокардиальных и внутрисердечных абсцессов при ИЭ. По-видимому, это связано с эволюционированием микрофлоры в направлении более агрессивных штаммов.

В ряде случаев при развитии абсцессов миокарда нами наблюдались псевдоинфарктные ЭКГ, прижизненная интерпретация которых была крайне затруднительной.

Тромбоэмболии

Согласно нашим данным, частота тромбоэмболии (ТЭ) в целом несколько снизилась, что согласуется с многолетними тенденциями в частоте ТЭ. Помимо общего снижения частоты ТЭ, изменилось и их соотношение при остром и подостром ИЭ. Если раньше традиционно чаще они наблюдались при подостром, то теперь они чаще выявлены при остром ИЭ, что коррелирует с морфологическими изменениями на клапанах. Эти изменения преимущественно представлены легко крошащимися полипозными наложениями толщиной от нескольких миллиметров до 3–4 см. После отделения наложений обнажались изъязвления и дефекты створок. Структура тромбоэмболических осложнений по большому кругу не претерпела особой динамики в 90-х годах: по-прежнему преобладает ТЭ в почки и селезенку, но надо отметить увеличение частоты ТЭ в головной мозг и коронарные артерии, а также полиорганных ТЭ. ТЭ в систему легочной артерии (ТЭЛА) мы наблюдали на секционном материале всего в 23% случаев, примерно с одинаковой частотой при остром и подостром ИЭ. В 70–80_х годах ТЭЛА была обнаружена чуть реже (в 20% при остром ИЭ и в 17% при подостром).

В нашем исследовании зарегистрированы следующие источники ТЭЛА:

• правые камеры сердца (ушко правого предсердия, трикуспидальный клапан, клапан легочной артерии, пристеночный тромб правого желудочка);

• вены нижних конечностей;

• тромбофлебит катетеризированной подключичной вены;

• сформированный для программного гемодиализа артерио-венозный шунт.

Если частота ТЭЛА в 90-х годах существенно не изменилась, то в структуре ее источников произошли существенные изменения: раньше инфаркты легких при остром ИЭ возникали в основном в результате заноса эмболов из правого сердца, а сейчас основным виновником оказался тромбофлебит катетеризированной подключичной вены.

Полученные нами данные свидетельствуют о необходимости тщательного контроля за состоянием подключичных катетеров и своевременностью их удаления.

Анализ непосредственных причин смерти при подостром ИЭ позволил выявить увеличение роли смертельных ТЭ, что, во-первых, объясняет сохранение плохого прогноза при ИЭ, несмотря на наличие современных антибиотиков и успехи кардиохирургии, а во_вторых, во многом предопределяет непредсказуемость исходов заболевания даже при своевременной диагностике.

Проблемы диагностики

Как показали наши клинические наблюдения, своевременная диагностика ИЭ остается проблемой: до 1,5 мес от начала заболевания диагноз установлен лишь у 33% больных, а у 37% – позднее чем через 3 мес. Анализ результатов аутопсий показал, что острый ИЭ в 90-х годах распознан при жизни лишь в 29% случаев, а в 70–80-х годах – в 36%, т.е. ситуация изменилась не в лучшую сторону, но имеется и положительная динамика: улучшилась диагностика острого сепсиса – 35,5% в сравнении с 26% в 70–80_х годах. Среди причин диагностических ошибок при остром ИЭ – чрезвычайно малая продолжительность болезни (из 22 случаев недиагностированного ИЭ в 11 длительность не превышала 2 нед), пристеночная локализация эндокардита без клапанных поражений, недостаточная настороженность в отношении ИЭ.

Диагностика подострого ИЭ осталась на прежнем уровне, а вот характер диагностических ошибок несколько изменился. Если в прежние десятилетия 75% недиагностированных при жизни случаев приходилось на вторичный ИЭ на фоне ревматических пороков сердца, то сейчас это лишь 15% , т.е. значительно увеличилась настороженность врачей в плане развития вторичного ИЭ у больных с ревматическими пороками сердца. Но, как видим, в настоящее время гораздо больше проблем возникает в случаях диагностики вторичного подострого ИЭ на фоне атероматоза клапанов или их дегенеративного кальциноза, т.е. у пожилых. Доля этих пациентов в структуре недиагностированного подострого ИЭ в 90-е годы составила 62%, что связано с многообразием сопутствующей патологии, нередким сочетанием со злокачественными новообразованиями (наиболее часто – кишечника и поджелудочной железы). Другой фактор риска гиподиагностики подострого ИЭ, как и в прежние десятилетия, – митральная локализация процесса. Диагностические ошибки при такой локализации ИЭ в основном связаны с низкой специфичностью аускультативной картины, особенно в сравнении с аортальным поражением.

Выводы

Итак, ИЭ претерпел значительную эволюцию. За прошедшую четверть века изменилась возрастная структура – возросла доля пациентов пожилого возраста, стали более агрессивны микроорганизмы, выросла частота сочетанных клапанных поражений, фатальных эмболий, определяющих неблагоприятный прогноз и непредсказуемость исходов даже в случаях своевременной диагностики и начала адекватной терапии.

К сожалению, на сегодняшний день сохраняется неудовлетворительный уровень диагностики ИЭ, особенно острой формы заболевания. Учитывая приведенные данные, необходимо повысить настороженность врачей в плане ИЭ, а лечебная тактика должна быть максимально активной и предусматривать как можно более раннее оперативное вмешательство.