Клиническая фармакология средств для лечения внутренних болезней. Лекарственная терапия нарушений сердечного ритма и проводимости

 

 

Современные методы течения аритмий и блокад сердца включают в себя фармакологические, физические (электрические, рефлекторные), психофизиологические и хирургические. При этом у 85-90% больных коррекция нарушений сердечного ритма (НСР) и проводи­мости проводится с помощью антиаритмических препаратов (ААП).

Значительные трудности в выборе лечебных мероприятий у боль­ных с аритмиями испытывают не только врачи общей практики, но и квалифицированные кардиологи. Это связано с чрезвычайно боль­шим разнообразием клинических форм нарушении ритма, часто име­ющих пароксизмальный характер возникновения. Достаточно ред­ко удается точно определить механизм развития аритмии, еще труд­нее предсказать эффективность того или иного ЛАП у разных боль­ных при одинаковых клинических вариантах нарушении ритма и проводимости.

 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АРИТМИЙ

Среди причин развития аритмий выделяют факторы органичес­кой и функциональной (рефлекторной) природы. Нарушения сердеч­ного ритма и проводимости, как правило, возникают на фоне орга­нических заболеваний сердца (пороки, ИБС, воспалительные, деге­неративные поражения миокарда, врожденные или наследственные аномалии проводящей системы), при которых наблюдается повреж­дение электрогенных мембран иди разрушение кардиомиоцитов. В то же время у ряда больных не удается определить явных изменении со стороны сердечно-сосудистой системы, однако наблюдаются раз­личные вегетативные и психосоматические расстройства, оказыва­ющие рефлекторное влияние на миокард и провоцирующие разви­тие аритмии. Возможно и сочетанное действие факторов органичес­кой и функциональной природы.

В клетках организма существует различие в величине электричес­кого разряда между внутренней и наружной сторонами клеточной мембраны - мембранный потенциал. Кардиомиоциты также обла­дают способностью изменять свойства клеточной мембраны в отно­шении ионного тока через нее, что лежит в основе возникновения электрического импульса (потенциала действия). Им свойственны три основных электрофизнологических состояния: покойи (диастолический потенциал), активация (деполяризация) и возвращение в состоя­ние покоя (реполяризация). Потенциал действия (ПД) кардиомиоцита характеризуется амплитудой и продолжительностью, опреде­ляющимися фазой быстрой деполяризации и тремя фазами реполяризации (электрокардиографический интервал (отражает длитель­ность ПД в желудочках).

При характеристике ионных токов по фазам принято условно обо­значать деполяризацию как фазу 0, стадии реполяризации как фазы 1, 2 и 3, а диастолический потенциал как фазу 4. Деполяризация клеточной мембраны обусловлена быстрым током ионов натрия внутрь клетки. Реполяризация начинается с ранней быстрой реполяризации (фаза 1), при которой происходит выход из клетки ионов калия. Далее следует медленная реполяризация (фаза 2), когда внутрь клетки медленно поступают ионы кальция, и затем - поздняя быст­рая реполяризация (фаза 3), связанная с перемещением ионов калия из клетки. Фазы 1 и 2 образуют абсолютный рефракторный период, ког­да миоцит не способен реагировать на какой-либо стимул, а фаза 3 – период относительной рефрактерности, когда клетка может деполяризоваться при поступлении необычной силы стимула.

Причинные факторы аритмий, изменяя фукционально важные структуры кардиомиоцитов, в частности, рецепторы и ионные каналы, приводят к изменениям трансмембранного потенциала клеток (скорости деполяризации и реполяризации, скорости проведения воз­буждения, продолжительности рефракторных периодов, порога воз­будимости и т.д.). В целом, возникновение НCP является результа­том развития новых взаимоотношений между различными электрофизиологическими параметрами кардиомиоцитов. Независимо от множества причин аритмий, в основе каждого вида лежат наруше­ния электрофизиологических мембранных процессов.

Выделяют ряд основных электрофизиологических механизмов аритмнй.

1. Нарушение образования импульсов:

усиление «нормального автоматизма»:

возникновение «патологического автоматизма» фокусов эктопической автоматической активности в миокарде предсердии и/или желудочков), например, ускоренный идиовентрикулярный ритм:

триггерная активность (осцилляции в мембранном потенциа­ле. следующие за пиком потенциала действия):

ранние постдеполяризации (осцилляции возникают во время реполяризации).

поздние постдеполяризации (осцилляции возникают после потенциала действия).

2. Повторный вход импульса (ре-ентри или реципроктные аритмии).

3. Блокада проведения импульсов.

Перемещение ПД через проводящую систему может задерживаться в месте поражения участка миокарда, например, при ишемии. При этом импульс изменяет путь своего прохождения, распространяясь на соседнее волокно, что приводит к движению импульса в обрат­ном направлении (ретроградно). При условии повторного возбуж­дения peтpoградным импульсом клеток, обеспечивающих его возник­новение, образуется участок с повторно запускаемым циклом воз­буждения (ре-ентри). Данный электрофизиологическнй феномен яв­ляется основой большинства клинически важных тахиаритмий. Вол­на ре-ентри может возникать вследствие однонаправленной блока­ды. замедленного проведения, а также при наличии центральных участков блокады, вокруг которых она циркулирует. К примерам аримий по механизму ре-ентри можно отнести мерцание и трепета­ние предсердии, мономорфные желудочковые тахикардии, тахикар­дии из АВ-узла с вовлечением дополнительного АВ-соединения, синусовые узловые тахикардии, фибрилляцию желудочков. Возникно­вению такого рода аритмий может способствовать продольная дис­социация АВ-узлa на два канала: альфа, обладающего обычными для АВ-проведения свойствами, и бета, обладающего большей скорос­тью проведения возбуждения и большим эффективным рефрактор­ным периодом (ЭРП).

ЦЕЛИ АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

1. Восстановление сердечного ритма, особенно при желудочковых аритмиях.

2. Уменьшение симптомов аритмии (например, перебоев, сердцебиений и т.д.).

3. Устранение последствий или осложнений аритмии (сердечной недостаточности, ишемии миокарда и т.д.).

4. Профилактика повторного возникновения аритмий.

5. Увеличение продолжительности и качества жизни пациента при минимуме побочных реакций.

Ввиду прогрессирования у больного основного заболевания ко­нечной целью чаще является компромисс между уменьшением эпи­зодов аритмий, снижением частоты случаев внезапной смерти и пол­ным излечением.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АРИТМИЙ

1. Не все нарушения ритма требуют медикаментозной коррекции. Лечение необходимо при аритмиях: а) вызывающих выражен­ные нарушения гемодинамики; б) прогностически неблагоприятных;

в) сопровождающихся выраженными субъективными ощущениями.

2. Перед назначением антиаритмического препарата следует тща­тельно взвесить риск и возможную пользу от его применения. На­значая ААП, врач должен сделать все, чтобы свести риск к миниму­му (тщательное обследование, мониторинг ЭКГ и гемодииамики до и в процессе лечения, готовность к оказанию неотложной помощи, наличие лекарств-антидотов и т.д.).

3. Агрессивность терапии должна соответствовать преследуемой цели. Если аритмия грозит летальным исходом, ее лечение должно быть активным и своевременным. Если необходимость лечения обус­ловлена субъективной симптоматикой, оно должно быть неспешным и осторожным, с использованием наиболее безопасных средств.

4. Лечебные мероприятия при аритмиях прежде всего должны включать этиологическую (лечение основного и сопутствующих заболеваний) и базисную патогенетическую терапию, направленную на устранение факторов, способствующих возникновению или поддержанию НСР (ишемия, гипоксия, нарушение электролитного об­мена и кислотно-щелочного равновесия; прием алкоголя, диуретиков, сердечных гликозидов, трициклических антидепрессантов, теофиллина и т.д.).

5. Сочетание антиаритмических средств должно быть обоснова­но их фармакодниамическими и фармакокинетическими характери­стиками. Вначале используют половинную дозу каждого из лекарств, при необходимости ее повышают до 2/3 среднетерапевтической. По­жилым больным назначают только половинные дозы. При сочета­нии гликозидов с другими антиаритмическими средствами приме­няются половинные дозы обоих лекарств.

Клинико-фармакологическая характеристика антиаритмических препаратов

Поскольку аритмии в основном связаны с нарушениями электро-физиологических процессов, классификация антиаритмических пре­паратов основывается на вызываемых ими электрофизиологнческих мембранных эффектах.

Классификация антиаритмических средств

Наиболее распространенной является классификация Vaughan Williams (1984) и Harrison D.С.(1985), выделяющая 4 класса ААП.

I. Мембраностабилизирующие препараты (блокаторы быстрых натриевых каналов).

А. Препараты, вызывающие умеренное замедление скорости де­поляризации и реполяризации: Хинидин, Новокаинамид, Дизопирамид;

В. Медикаменты, способствующие незначительному замедлению скорости деполяризации и ускорению реполяризации: Лидокина, Мексилетин, Дифенин, Токаинид;

С. Средства, вызывающие выраженное замедление скорости де­поляризации при минимальном влиянии на реполяризацию: Морицизин, Пpoкафенон, Энкаинид, Флексаинид, Лоркаинид.

II. Блокаторы бета-адренергических рецепторов:

Пропропранолол, Надолол, Meтопролол, Атенолол, Ацебутолол.

III. Препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и тем самым замедляющие реполяризацию:

Амиодарон (Кордарон), Бретилия тозилат, Coталол.

IV. Блокаторы медленных кальциевых каналов:

Варапамил, Дилтиазем, Бепридил.

Прочие средства, применяемые при аритмиях: Дигоксин, Аденозин.

Аллапининп, Боннекор, Этацизин, Аймалин и некоторые другие антиаритмические препараты I класса трудно отнести к какому-либо определенному подклассу (разные авторы относят их к различным подклассам).

Пользуясь данной классификацией, следует учитывать ряд моментов.

Препараты 1 класса, каждый из которых угнетает фазу 0 потенциала действия, оказывают разное влияние на другие фазы потенциала в разных тканях (препараты IA удлиняют фазу реполяризацин в желудочках; IВ - ускоряют реполяризацию в волокнах Пуркинье; IС - не влияют на реполяризацию в предсердиях).

Один и тот же ААП может оказывать влияние, характерное для препаратов разных классов этой классификации. Показателен в этом плане кордарон, обладающий эффектами, характерными для препаратов I, II, III, и IV классов.

Эффективность и токсичность одного препарата не позволя­ют предсказать эффективность и токсичность другого препарата того же класса.

В классификации рассматривается действие ААП на нормальную, а не на пораженную ткань.

Мембраностабилизирующие препараты

1А класс - препараты, вызывающие умеренное замедление ско­рости деполяризации и реполяризации: Хинидин, Новокаинамид, Дизопирамид.

1В класс - медикаменты, способствующие незначительному замедлению скорости деполяризации и ускорению реполяризации:

Лидокаин, Мексилетин, Дифенин, Токаинид.

1С класс - средства, вызывающие выраженное замедление скорости деполяризации при минимальном влиянии на реполяризацию:

Этмозин, Пропафенон, Энкаинид, Флекаинид.

Общее свойство препаратов этого класса - подавление быстрого деполяризующего тока ионов натрия внутрь клетки, в результате чего происходит снижение максимальной скорости деполяризации, замед­ление проведения электрических импульсов, уменьшение автоматиз­ма и возбудимости. Эти средства могут удлинять ЭРП за счет блокады натриевых каналов. ААП 1А класса умеренно замедляют скорость проведения, умеренно удлиняют ПД и ЭРП. Препараты класса 1С незначительно влияют на эти показатели. Представители 1С класса значительно замедляют скорость проведения, почти не изменяя при этом продолжительность ПД и ЭРП.

Хинидин

Увеличивает длительность ПД и обладает холинолитическим эф­фектом, смещает пороговый потенциал мембраны к более положительному значению, что вместе с уменьшением скорости деполяризации делает клетки менее возбудимыми. Благодаря удлинению ЭРП предсердий и желудочков, препарат может в части случаев предотвращать их фибрилляцию.

Хинидин применяется для купирования и профилактики присту­пов мерцания предсердий, менее активен при их трепетании, реже используется для предупреждения приступов наджелудочковой и желудочковой тахикардий. Для купирования приступов лучше исполь­зовать средство быстрого действия (хинидина сульсфат), с профилак­тической целью - препарат пролонгированного действия (хинидин-дурулес, кинелентин).

Для определения переносимости хинидина его назначают в количестве 200 мг (1 табл.) и наблюдают в течение суток. Хинидина суль­фат назначается в таблетках или порошках по 0,2 г натощак, до 1.2 г /сут. Существует много схем применения препарата, например, по 0.2 че­рез каждые 3-4 ч в первые сутки с переходом на поддерживающие дозы по 0.1- 0,3 г 3-5 раз в день. Период его полувыведения колеб­лется от 4 до 20 ч, стабильная концентрация достигается через 1-4 дня. Для повышения эффективности и снижения частоты побочных эффектов хинидин применяется в более низких дозах в комбинации с мексилетином.

Побочные эффекты: диарея, тошнота, рвота, блокада АВ- и внутрижелудочкового проведения. В больших дозах препарат приводит к интоксикации в виде развития хинхонизма (шум в ушах. “туман перед глазами” и головная боль) и двунаправленной веретенообразной тахикардии (тина «пируэт» или torsades de pointes) Веретенообразная тахикардия представлена синусоидальными группами вверх и вниз направленных деформированных желудочковых комплексов.

Новокаинамид (прокаинамид, пронестил, прокан)

Уменьшает автоматизм синусового узла, возбудимость предсер­дий и желудочков, угнетает проведение по дополнительным и, осо­бенно, по внутрижелудочковым путям, обладает отрицательным инотропным, сосудорасширяющим и ваголитическим действием. Применяется при пароксизмальных (наджелудочковых и желудочковых) тахикардиях, мерцании предсердий, в том числе при синдро­ме предвозбуждения желудочков (варианты WPW, CLC, LGL). У больных инфарктом миокарда при неэффективности лидокаина, новокаинамид назначают для быстрого устранения желудочковой экстрасистолии.

Внутривенное введение новоканиамида часто с успехом исполь­зуется при желудочковых нарушениях ритма - для безопасного дос­тижения необходимой концентрации препарат вводят медленно (в течение 30-40 мин) со скоростью 20 мг/мин. В неотложных случаях его назначают в/в струйно, со скоростью не более 100 мг/мин или дробно но 200 мг каждые 5 мин до купирования аритмии. Суммар­ная доза не должна превышать 1 г (10 мл 10% раствора) или 17 мг/кг. Во время введения важно ориентироваться на ощущения больного, контролировать АД, продолжительность комплекса QRS и интерва­ла QT. При исходной тенденции к гипотонии новокаинамид смешива­ют в одном шприце с 0,3-0,5 мл 1% раствора мезатона или 0,1-0,25 мл 0,2% раствора норадреналина. Важно учитывать, что антиаритми­ческий эффект препарата может развиться уже после введения 1-2 мл 10% раствора, но иногда - лишь спустя 15-20 мин после введения всей дозы.

Побочные эффекты: кардиодепрессивное действие, нарушение АВ- и внутрижелудочковой проводимости, гипотония, волчаночно-подобный синдром.

Дизопирмид (ритмилен, ритмоодан, норпейс)

Применяется при экстрасистолии, пароксизмальных наджелудоч­ковых тахикардиях, особенно при синдроме WPW. В неотложных случаях его вводят в/в в течение 3-5 мин в дозе до 2 mг/кг, в среднем -100-150 мг. Действие может проявиться сразу или через 10-15 мин после окончания инъекции. Внутрь на первый прием назначают 300 мг препарата, затем - но 100-200 мг через 4-6 ч до 1600 мг/сут. При почечной недостаточности дозу снижают вдвое.

Побочные эффекты: дозозависимое антихолинергическое действие (сухость во рту, нарушение аккомодации, повышение внутри­глазного давления, затруднение мочеиспускания, запоры), нередкое проаритмогенное действие. Из-за отрицательного инотропного эф­фекта применение дизопирамида при желудочковых нарушениях ритма ограничено.

Аймалин (гулуритмал, тахмалин, ритмос)

Снижает возбудимость предсердий и желудочков, замедляет проведение в АВ-узле, в желудочках и, особенно, по дополнительным путям. Применяется при нарушениях ритма, связанных с синдромом WPW (в том числе для его диагностики - ЭКГ-признаки синдрома временно исчезают после в/в введения 50 мг препарата), при экстрасистолии и пароксизмальпых тахиаритмиях. Для поддерживающей терапии аймалин назначают внутрь по 100 мг через 6-8 ч. Так он используется, главным образом, при стойкой желудочковой и наджелудочковой экстрасистолии. В неотложных случаях препарат вво­дят в/в капельно в дозе до 1 мг/кг, или струйно в дозе 50 мг. Эффект наступает не позднее 5 мин после введения. При расширении QRS на 15% и более, введение аймалина следует прекратить.

Лидокиин (ксилокаин, ксикаин)

Местный анестетик с выраженным, но кратковременным антиаритмическим эффектом. Особенность его фармакодинамики -уко­рочение продолжительности ПД волокон Пуркинье. Препарат наи­более эффективен при желудочковой тахикардии в условиях острой ишемии (инфаркт миокарда), а также при передозировке сердечных гликозидов.

При желудочковой тахикардии лидокаин вводят в/в струйно в дозе 1 мг/кг в течение 2-3 мин, при необходимости - повторно но 0,5 мг/кг каждые 5 мни до достижения эффекта или общей дозы 3 мг/кг. Так как действие лидокаина кратковременно (в/в - 20-30 мин, в/м - до 3-4 ч), для получения длительного эффекта прибегают к капельному введению препарата по схеме: первые 30 мин - со скоростью 4 мг/мин, затем в течение 2 ч - 2 мг/мин и далее - 1 мг/мин. С профилактичес­кой целью введение лидокаина начинают струйной в/в инъекцией 80-120 мг препарата, а затем продолжают лечение в/м в дозе 300-400 mi (5 мг/кг) каждые 3-4 ч.

Побочные эффекты (гипотония и АВ-блокада) носят преходящий характер, и требуют лишь наблюдения.

Мексилетин (мекситил)

Близок по механизму действия к лидокаину, но более токсичен. Его особенности: возможность приема внутрь, высокая активность при желудочковых формах [TCP, продолжительный эффект при в/в введении.

В неотложных случаях первые 150-200 мг мекситила вводят струйно в течение 5 мин, затем для продления эффекта - капельно по схе­ме: первые 250 мг - за 30 мин, следующие 250 мг - за 2,5-3 ч, далее -500 мг за 8-10 ч. Первая доза при приеме внутрь составляет 400-600 мг, затем назначают по 250 мг через 4-6 ч, поддерживающие дозы - по 250 мг через 8 ч.

Побочные эффекты: выраженные диспептические явления (тош­нота, рвота), уменьшающиеся при приеме препарата во время еды; галлюциногенное действие и головокружение, брадикардия и нару­шение внутрижелудочковой проводимости.

Дифенин (фенитоин, диланин)

Противосудорожный препарат с антиаритмической активностью, не меняет или ускоряет АВ-проведение, укорачивает интервал QT, по­давляет эктопический автоматизм и постдеполяризацию, вызванную сердечными гликозидами. Препарат сохраняет антиаритмический эф­фект при гипокалиемии. Применяется при НСР, связанных с гликозидной интоксикацией, с осторожностью используется у пожилых людей с выраженной сердечной недостаточностью и синусовой брадикардией. В отличие от большинства ААП дифенин можно использовать для ле­чения эктопических аритмий у больных с нарушениями проводимости, например, с АВ-блокадой, хотя эффективность его невысока.

В неотложных случаях 250 мг дифенина вводят в/в за 3-5 мин, при необходимости инъекцию повторяют через 10 мин в той же дозе. Дей­ствие препарата проявляется через 5-10 мин после окончания введе­ния. При приеме внутрь по 0,1 г 3-4 раза в сутки его терапевтическая эффективность развивается только к 3-5-м суткам лечения. По ус­коренной схеме препарат назначают в 1-е сутки по 0,2 г 5 раз, во 2-е и 3-й - по 0,1 г 5 раз, с 4-х суток - по 0,1 г 2-4 раза, при этом наступле­ние эффекта следует к концу 1-х суток.

Этмозин (морицизин)

Препарат подкласса 1В-1С, замедляет ток в клетку как натрия, так и кальция, угнетает проведение и синоатриальном (СА-) узле, предсердиях, системе Гиса-Пуркинье, замедляет ретроградную проводимость в АВ-узле и дополнительных путях. Применяется при различных видах экстрасистол и (особенно желудочковых) и тахикар­дий, в том числе и при синдроме WPW. При стойкой экстрасистолии, а также для предупреждения пароксизмов тахикардии и мерца­тельной аритмии этмозин принимают внутрь но 100-200 мг 3-4 раза и сутки. В неотложных случаях его вводят в/в в дозе 2 мг/кг, в сред нем 150 мг (6 мл 2,5% раствора) в течение 3-5 мин, действие наступа­ет не позднее 5 мин после окончания введения. Для поддерживаю­щей терапии назначается внутрь на первый прием - 400 мг, в даль­нейшем - по 200-300 мг через 8 ч (до 1г/сут).

Побочные эффекты: короткое действие при в/в введении, возмож­ность развития головокружения, диплопии и потемнения в глазах, а при использовании высоких доз - судорог.

Этацизин

Применяют по тем же показаниям, что и этмозин, но его антиаритмический эффект и токсичность значительно выше. Особенно резко выражено угнетающее действие на внутрижелудочковую про­водимость и сократимость миокарда. В неотложных случаях лекар­ство вводят капельно в дозе 0,5 мг/кг со скоростью 2-3 мг/мин, но не более 5 мг/мин. Для продления эффекта препарат назначают внутрь но 50 мг через 8 ч (до 200 мг/сут).

Побочные эффекты: выраженное угнетение СА и внутрижелудочковой проводимости.

Пропафенон (ритмонорм, пролекофен, ритмол)

Увеличивает время проведения импульса в предсердиях, желудоч­ках, АВ-узле и добавочных пучках. Препарат блокирует бета-адренергические рецепторы и медленные кальциевые каналы, поэтому его нельзя считать типичным представителем подкласса 1С. Он об­ладает выраженной способностью замедлять проведение импульса при небольшом изменении длительности ПД.

Применяется пропафенон при различных видах экстрасистолии, тахикардии, в том числе при синдроме WPW. Назначают его внутрь в суточной дозе 450-600 мг при 2-4-кратном приеме (проглатывать не разжевывая, из-за горького вкуса). При в/в введении разовая доза составляет 1 мг/кг , вводят ее в течение 3-5 мин. При расширении QRS или удлинении QT на 20% и более введение препарата следует прекратить. Повторно в/в его вводят через 1,5-2 ч.

Побочные эффекты: не часты, это - тошнота, рвота, головокру­жение, изменение вкусовых ощущений, усталость, головная боль, на­рушение зрения.

Бета-адреноблокаторы

Неселективные без собственной симпатомиметической активности - Пропранолол, Тимолол, Нидолол, Coталол, Хлоринолол.

Неселективные с симпатомиметической активностью - Оксиренолол, Пиндолол, Пенбутолол.

Неселективные с вазодилатирующими свойствами - Kаpтeoлол, Карведилол.

Кардиоселективные без симпатомиметической активности -Атенолол, Meтonpoлoл, Tалинoлoл.

Кардиоселективные с собственной симпатомиметической активностью - Ацебутолол.

Кардиоселективные с вазодилатирующими свойствами -Целипролол, Бевантолол.

Новые различного механизма действия - Небиволол, Флестолол.

Альфа-бета-адреноблокаторы - Лабеталол, Карведилол, Проксодолол.

Основные противоаритмические свойства бета-адреноблокаторов (БАБ) связаны с блокадой бета-адренергических рецепторов, то есть с защитой сердца от избыточных симпатических стимулов. БАБ вы­зывают торможение спонтанной деполяризации, снижение автома­тизма синусового узла и гетерогенных очагов возбуждения, замед­ляют проводимость через АВ-узел. Определенное значение имеет их нормализующее влияние на метаболизм миокарда (восстановление ионного баланса, улучшение кислородного обеспечения) и мембраностабилизирующая активность, характерная для пропранолола и ацебутолола. Она предполагает уменьшение скорости и амплитуды ПД миокардиального волокна, что придает препаратам дополнитель­ный антиаритмический эффект.

Ряд БАБ относятся к кардиоселективным, воздействуют только на бета-рецепторы сердца (метопродол, атенолол, ацебутолол, талинолол), некоторые обладают симпатомиметической активностью (окспренолол, пиндолол, алпренолол, ацебутолол).

Наибольшей антиаритмической активностью обладают пропранолол, оксипренолол, пиндолол и ацебутолол. Их применя­ют при экстрасистолиях, тахикардиях, синдроме WPW, электри­ческой нестабильности миокарда (желудочковая экстрасистолия и тахикардия), гиперадренергическом типе фибрилляции предсердий, аритмиях, связанных с острым нарушением коронарно­го кровообращения.

Побочные эффекты: бронхоспастические реакции, снижение со­кратительной способности миокарда, АВ-блокада, брадикардия, на­рушение периферического кровообращения, “синдром отмены” (обо­стрение ишемии миокарда и аритмий после их отмены).

Пропранолол (обзидан, анаприлин)

Часто с успехом используется для купирования наджелудочковых тахикардий, иногда - при желудочковой тахикардии, но при внут­ривенном введении препарата больным с желудочковой тахикарди­ей часто развивается артериальная гипотония.

В неотложных случаях пропранолол вводят в/в в физиологическом р-ре или 5 % р-ре глюкозы в дозе 0,05-0,1 мг/кг со скорос­тью 1 мг/мин или струйно, по 1 мг через 5 мин до достижения эф­фекта, но суммарно не более 6 мг. При опасности брадикардии предварительно в/в вводится 1 мг атропина. По возможности препарат дают сублингвально в дозе 20-40 мг, так как при в/в введении побочные эффекты развиваются чаще. При поддерживающей терапии пропранолол применяют внутрь по 20-40 мг через 6 ч. Увеличение дозы более 120 мг/сут редко ведет к усилению антиаритмического эффекта.

Пиндолол (вискен)

Отличается от пропранолола внутренней симпатомиметической активностью, высокой всасываемостью в желудочно-кишечном трак­те и биодоступностью (90%). По бета-адреноблокирующему эффек­ту 2 мг пиндолола равны 40 мг пропранолола. В неотложных случа­ях препарат вводят капельио в дозе 1 мг или струйно, дробно по 0,4 mг (2 мл 0,02 % раствора) в течение 15 мин до достижения эффекта, но суммарно не более 1.2 мг. Эффективно его сублингвальное назначе­ние в дозе 10 мг через 8 ч.

Окспренолол (тразикор)

Имеет более слабое хронотронное, антиаритмическое и отрица­тельное инотропное действие по сравнению с пропрапололом. Его можно с меньшим риском назначать при сердечной недостаточнос­ти и брадикардии. Препарат применяют внутрь по 20 мг 3-4 раза в сутки и в/в в дозе до 10 мг.

Ацебутолол (сектраль)

Кардноселективный бета-адреноблокатор с собственной симпатомиметической активностью, благодаря чему отрицательное хронотропное действие выражено меньше, чем у пропранолола. Биодо­ступность ацебутолола - 50%, период полувыведения - около 10 ч. Препарат применяется в/в медленно струйно в дозе 50 мг и внутрь по 200 мг 2-3 раза в сутки.

Атенолол (тенормин)

Эталонный кардиоселективный БАБ без собственной симпатомиметической активности. Назначается в начальной дозе 25-50 мг/сут, через 2 нед ее можно увеличить до 50-100 мг/сут. Препарат часто ком­бинируют с диуретиками. Начало действия через 1 ч, его пик - че­рез 2-4 ч, длительность 24 ч.

Пидолол (коргирд, солгал)

Неселсктивный бета-адреноблокатор пролонгированного действия. Обладает еще более выраженным, чем у пропранолола, отри­цательным хронотронным действием. Применяют надолол внутрь по 40-80 mi 1-2 раза в сутки (период полувыведения 13-24 ч).

Целипролол (селектол)

Обладает высокой степенью бета-1-селективности, агонистическим эффектом на бета-2-рецепторы и дополнительным прямым вазодилатирующим действием на гладкомышечные элементы сосудов. Обладает уникальными антиаритмическими свойствами - повыше­нием порога развития фибрилляции желудочков и антиэкстрасистолическим эффектом. Начало эффекта - через 2 ч. его пик - через 12 ч, длительность - 24 ч. Лечение начинают с приема 200 мг одни раз и сутки, с увеличением дозы до 400 mг .

Препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия

Амиодарон (кордарон)

Йодсодержащее соединение, по структуре близкое к тироксинy. Пpeпарат ослабляет адренергические влияния на сердце. Главные его электрофизиологические эффекты связаны с удлинением ПД и ЭРП в клетках СА-узла, предсердиях, в АВ-узле (после 2 нед лечения), и в меньшей степени в системе Гиса-Пуркинье, желудочках и дополнительных путях (к 10 неделе лечения). Препарат снижает автоматизм СА-узла, по­требность миокарда в кислороде, улучшает коронарный креветок, обладает умеренным отрицательным инотропным действием. Таким об­разом, амиодарону свойственны как эффекты ААП III класса (ведущие), так и I, II, IV классов. Препарат характеризуется длительным перио­дом полувыведения (в среднем 9,5 дня при умеренных дозах).

Парентеральное введение препарата эффективно при желудочковой тахикардии и мерцании предсердий у больных острым инфарк­том миокарда, при тахикардиях и тахиаритмиях у больных с синд­ромом WPW, при аритмиях, нечувствительных к другим средствам. Амиодарон вводят в/в струйно в дозе 5 мг/кг (6-8 мл 5% раствора на мас­су тела 70 кг) в течение 10 мин или капельно со скоростью 10 мг/мин. Суточная доза - до 1,2 г. Действие препарата проявляется в течение 10 мин после окончания введения.

При приеме внутрь амиодарон является одним из наиболее эффективных средств предупреждения (но не купирования) желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и мерцательной арит­мии, а также лечения экстрасистолии. Терапевтическое действие раз­вивается не ранее 7-10 сут от начала приема (латентный период). Обычно первые 2 нед препарат назначают по 200 мг каждые 6-8 ч (600-800 мг/сут), затем снижают дозу до (200-400 мг/сут). Поддержи­вающая терапия улучшает выживаемость больных дилатационной кардиомиопатией, но не влияет на прогноз больных ИБС. Резкое снижение дозы амиодарона может приводить к рецидиву аритмии.

К недостаткам амиодарона относят медленное развитие антиаритмического эффекта и серьезные побочные эффекты при длительном ле­чении (пневмонит, интерстициальный фиброз легких, поражение пече­ни с повышением уровня ферментов в 1,5-4 раза, гипо- и гипертиреоз, фотосенсибилизация, накопление промеланина по краю роговицы). Последние носят дозозависимый характер. Прием амиодарона требует выполнения рентгенограммы грудной клетки и исследования уровня печеночных ферментов каждые 3 мес. Препарат противопоказан при брадикардии, внутрижелудочковых, СА- и АВ-блокадах, удлинении интервала QT, артериальной гипотонии, бронхиальной астме.

Бретилия тозилат (орнид, бретилол)

Антиадренергический препарат, блокирующий выброс и обрат­ный захват норадреналина нервными окончаниями. Препарат рав­номерно удлиняет все фазы реполяризации и продолжительность ПД, снижая возбудимость желудочков, устраняет разницу в длительнос­ти ЭРП здорового и пораженного миокардов (антифибрилляторный эффект). Применяется при нарушениях ритма и проводимости, рефрактерных к лидокаину и мекситилу. Особенно эффективен при фибрилляции желудочков и рецидивирующей желудочковой тахикардии. В первом случае его вводят в/в или внутрисердечно быстро в дозе 5-10 мг/кг за 1 мин до нанесения электрического разряда (снижает величину энергии, необходимой для электрической дефибрилляции или кардиоверсии), во втором - в/в в дозе 5 мг/кг при быстром введе­нии или 8-10 мг/кг при медленном. При отсутствии эффекта вво­дится вторая доза препарата (5-10 мг/кг).

Побочные реакции: тошнота, рвота, временное ухудшение зрения, ортостатические гипотензивные реакции.

Сотатол (соталекс, бетапейс)

Замедляет ритм сердца, снижает А В-проводимость, повышает рефрактерность предсердных, желудочковых и дополнительных АВ-путей в антеградном и ретроградном направлениях. Сочетая свойства II и III классов антиаритмических препаратов, он является перспек­тивным средством длительной терапии больных СН. Как антиаритмик соталол эффективно устраняет желудочковые и наджелудочковые НСР. Как БАБ он снижает порог фибрилляторной чувствитель­ности миокарда и вызывает «миокардиальную» разгрузку сердца, препятствуя процессу ремоделирования желудочков и устраняя дис­функцию сердечной мышцы. Препарат хорошо переносится больными, обладает меньшим числом побочных эффектов и более безопа­сен. чем другие БАБ.

Соталол имеет благоприятную фармакокинетику: биодоступность выше 90%, пиковая концентрация достигается через 2,5-4 ч после при­ема, период полувыведения- 12 ч. Начальная доза лекарства состав­ляет 80 мг/сут (при гипотонии и брадикардии - 40 мг/сут). При хоро­шей переносимости и отсутствии избыточного влияния на реполяризацию (интервал QT<550 мс), доза может быть увеличена до 320 - 480 мг/сут и назначена в два приема.

Ограниченное применение соталола связано с возникновением в 2-4% случаев двунаправленной веретенообразной желудочковой та­хикардии (типа «пируэт», torsades depointes), особенно при параллель­ном использовании диуретиков. Тахикардия типа пируэт характери­зуется изменением амплитуды желудочковых комплексов по типу си­нусоиды, где комплексы минимальной высоты соединяют фазы про­тивоположной направленности. Частота возникновения этой аритмии, может быть снижена до минимума при тщательном исключении пред­располагающих факторов (брадикардии, удлиненного интервала QT, гипомагниемии, гипокалиемии), осторожном подборе дозы (начиная со 160 мг/сут) и предупреждении удлинения интервала QT.

Антагонисты кальция

•          Дигидропиридиновые производные - Нифедипин, Нитрендипин, Никардипин, Исрадипин, Амлодипин, Фелодипин, Нисолдипин.

Производные бензотиазепина -Дилтиазем.

Производные фенилалкиламина - Верапамил, Бепридил, Tuапамил, Анипамил, Галлопамил, Филипамил.

Верипамил (изоптин, финоптин, калан, верелан)

Угнетает АВ- и внутрипредсердное проведение, автоматизм синусового узла и латентных водителей ритма. Препарат укорачивает ЭРП дополнительных проводящих путей, оказывает антиангинальное и умеренное отрицательное инотропное действие. Применяется верапамил при реципрокных наджелудочковых тахикардиях, особен­но узловых. Реже он используется для подавления очаговых надже­лудочковых тахикардий, для экстренного уменьшения частоты со­кращений желудочков при мерцании и трепетании предсердий (в 25%) случаев приступ мерцательной аритмии купируется).

При пароксизмах наджелудочковой тахикардии необходимо мед­ленное (2-5 мин) в/в введение верапамила в дозе 5-10 мг (снижение АД!). При реципроктной наджелудочковой тахикардии и для экст­ренного уменьшения ЧСС при мерцании предсердий его вводят в/в в дозе 10 мг в течение 2-5 мин. Для поддерживающей терапии препа­рат назначают внутрь по 80 мг через 8 ч (240-320 мг/сут).

Противопоказания: мерцание и трепетание предсердий при синд­роме WPW, брадикардия, АВ-блокада, синдром слабости синусового узла, выраженная СП, предшествующее лечение БАБ. Не следует на­значать верапамил при тахикардиях с широкими комплексами QRS.

Побочные эффекты: брадикардия, снижение АД, запоры, отеки нижних конечностей.

Прочие средства, применяемые при аритмиях

Помимо ААП, существуют средства, которые, не являясь собственно антиаритмическими, эффективны при лечении отдельных видов аритмий.

Аденозин (АТФ, аденокард)

Блокирует АВ-проведение, отличается быстрым (через 5-10 с) и кратковременным (1-2 мин) действием, что позволяет рекомендовать его введение как метод диагностики у больных тахикардией с узки­ми и широкими комплексами QRS. Аденозин -эффективное средство купирования пароксизмов наджелудочковой реципрокной тахикар­дии с вовлечением АВ-узла. У 60% пациентов он эффективен при дозе 5 мг и еще у 32%> - при дозе 10 мг.

Для купирования пароксизма вводят в/в быстро (за 1-2 с) без раз­ведения 5-10 мг АТФ. При отсутствии эффекта практически сразу возможно применение других ААП.

Противопоказания: синдром слабости синусового узла, АВ-бло­када II-III ст.

Побочные эффекты: покраснение лица, одышка, чувство давления в грудной клетке, тошнота, головокружение, головная боль, гипотония и ощущение «тумана перед глазами». Длятся эти явления менее минуты, не требуя введения антагонистов аденозина (кофеина и теофиллина).

Сердечные гликозиды (СГ)

Обладают как прямым воздействием на АВ-узел и систему Гиса-Пуркинье (замедление проводимости, удлинение рефракторных пе­риодов при одновременном увеличении автоматизма), так и опосредованным влиянием через тонус блуждающею нерва (ускоряют проведение импульса по предсердиям и дополнительно замедляют АВ-проведение). Кроме того, СТ повышают жесткость миокарда, что часто способствует и поддерживает аритмии.

СТ применяются для купирования трепетания и мерцания предсер­дий, приступов наджелудочковой тахикардии, устранения предсердной и желудочковой экстрасистолии у больных сердечной недостаточнос­тью, для профилактики рецидивов наджелудочковых тахиарптмий, чаще в комбинации с мембраностабилизирующими средствами или БАБ Антиаритмическим эффектом в большей степени обладает дигитоксин, несколько меньше дигоксин и еще меньше - ланатозид (целанид).

Применяют 1-2 mл 0,025% р-ра дигоксина или 0,5-1 мл 0,05% ра­створа строфантина (0,25-0.5 мг) в/в капельно в 5-10% р-ре глюкозы. Возможно медленное струйное в/в введение СТ в 20 мл 5% раствора глюкозы с 10 мл папашина. Действие строфантина начинается через 5-10 мин и достигает максимума через 30-40 мин после инъекции, дигоксина - через 20 мин и 2 ч. соответственно.

Препараты калия (калия xлopид, панагин)

Увеличивая концентрацию калия в крови, уменьшают его выход из клетки, тем самым уменьшают поступление натрия в клетку, сни­жают скорость спонтанной деполяризации. По механизму действия препараты калия близки к 1 классу ААП. Соли калия могут устра­нять механизм re-entry. Их антиаритмический эффект по сравнению с хинидином и новокаинамидом менее выражен, однако, если при­чиной аритмии является деффицит калия или токсическое действие сердечных гликозидов, они высокоэффективны.

В неотложных случаях применяется медленное в/и введение препа­рата калия в суточной дозе не более 2-3 ммоль/кг. Предельная концен­трация калия в растворе не должна превышать 40 ммоль/л, а скорость введения - 20 ммолъ/ч. Для усиления эффекта препараты калия приме­няют вместе с р-рами глюкозы и инсулина (глюкозо-ннсулии-калиевая или поляризующая смесь) калия хлорида 20 ммоль (1,5 г или 30 мл 5% расгвора), глюкозы 5% раствора 500 мл. инсулина 6 ЕД (из расчета 1 ЕД на 4 г глюкозы).

Побочные эффекты: при приеме внутрь диспептические наруше­ния, парестезии (один из ранних признаков передозировки калия), при в/в введении болезненное и по ходу сосуда.

ВЫБОР АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ  И ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ

При выборе терапии необходимо учитывать: характер основного заболевания и факторы, провоцирующие и поддерживающие арит­мию, ее вид (нарушения номотопного ритма, гетеротопные ритмы, сложные нарушения ритма и проводимости), форму (пароксизмальная или постоянная), предшествующее лечение (его эффективность и переносимость), механизм антиаритмического действия препаратов выбора, их взаимодействия с другими лекарственными средствами и между собой, продолжительность предполагаемого лечения. Важен подбор адекватной дозы и способа применения ААП - по возмож­ности следует использовать минимальные дозы и управляемый путь введения. Следует учитывать психологическую настроенность паци­ента к приему того или иного лекарства, веру егo в эффективность или, наоборот, негативное к нему отношение.

В первую очередь необходимо назначение средств базисной тера­пии основного заболевания, на фоне которого возникла аритмия, принятие мер, направленных на полную элиминацию или уменьшение экспозиции провоцирующего фактора (хронические алкоголь­ные и бытовые интоксикации, аритмогенные эффекты ААП и СГ, вредные профессиональные факторы, нервно-психические и физичес­кие перегрузки, переутомление, употребление крепкого кофе и др.). коррекция вызывающих ПОР эндогенных расстройств (электролит­ных, дисгормональных, метаболических).

Однако часто причины арптмий не очевидны, и лечение становится эмпирическим. При отсутствии патологии, позволяющей объяс­нить генез НCP, по благоприятном прогнозе на ближайшее время, лечение следует начинать не с ААП, а с седативных или психотропных средств (седуксен, грандаксин, рудотель, фенибут), препаратов калия и лекарств, улучшающих энергетические и метаболические процессы в сердечной мышце (рибоксин, цитохром-С, неотон и др.). При неэффективности всего перечисленного назначают ААП.

При выборе терапии важное значение имеет оценка возможных побочных эффектов, которые наблюдаются у каждого тре­тьего больного. В частности, действие любого ААП может вызвать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект, последний заключается в усугублении существовавшей аритмии или возникновении аритмии нового вида. Вероятиость аритмогенного действия составляет около 10% для любого антиаритмического средства. Наиболее часто оно отмечается у препаратов, обла­дающих большей способностью снижать скорость прироста ПД (1С класс, особенно флекаинид, энкаинид, этацизин). Риск его зна­чительно возрастает у лиц, имеющих нарушения автоматизма, про­водимости (блокады) или реполяризации (удлинение интервала QТ, при желудочковой аритмии, после перенесенного инфаркта миокарда и при СН, электролитных нарушениях (особенно, гипокалиемии), а также при использовании препаратов в высоких или быстро увеличивающихся дозах.

При оценке риска проаритмогенного эффекта ЛЛП нужно учитывать ряд фактов.

Мекситил, токаинид и этмозин в наименьшей степени влияют на синусовый узел, хотя и могут усилить нарушения его функции. Препараты 1A, 1С классов и амиодарон способны его угнетать.

Практически любой ААП может вызвать существенное замедление АВ-проводимости. При блокаде ножек пучка Гиса средствами выбора являются представители 1B класса (токаинид, мекситил).

При удлинении интервала QT средствами выбора являются БАБ, возможно использование препаратов IB класса (мекситил, токаинид, дифенин), которые не удлиняют реполяризацию желудочков. Кроме этого, можно применить магнии и калий, изопротеренол и частую стимуляцию желудочков, эффективные при лечении желудочковых аритмий.

У больных, перенесших инфаркт миокарда, при аритмиях, связанных с физической нагрузкой или пролапсом митрального клапа­на, средствами выбора являются БАБ и амиодарон, применяемые раз­дельно или в комбинации с ААП I класса. При этом БАБ, помимо контроля аритмии, уменьшают ишемию миокарда.

При СН средствами выбора являются препараты IB класса (лидокаин, мекситил, токаинид) и амиодарои. Диуретики и СГ могут увеличивать риск возникновения аритмогеиного эффекта. Из-за выраженного отрицательного инотропного действия не следует приме­нять ритмилен и флекаинид. ААП следует назначать в дозе, умень­шенной на 1/3-1/2 от средней терапевтической.

При выборе препарата необходим учет состояния почек, печени, сопутствующей патологии.

При почечной недостаточности необходимо снизить дозу препара­тов, выводимых почками (ритмилен, эикаинид, флекаинид, новокаинамид, бретилий). В этой ситуации часто наблюдается гиперкалиемия, усиливающая электрофизиологическое действие препаратов I класса.

При печеночной недостаточности следует избегать назначения энкаинида, этмозина, этацизина, дифенина, а также флекаинида, мекситила, хинидина, кордарона, которые повышают уровень печеноч­ных ферментов. Изменение биодоступности препаратов в желудочно-кишечном тракте особенно влияет на эффективность БАБ. Наи­более безопасным средством является ритмилен.

У больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких наиболее эффективным и безопасным как при желудочковых, так и при наджелудочковых аритмиях является верапамил. Возможно использование новокаинамида, хинидина, этмозина, этацизина и аллапинина.

При необходимости длительной непрерывной терапии необходи­мы средства, сочетающие достаточную эффективность с минималь­ными побочными действиями, при этом останавливаются на мини­мальной эффективной дозе препарата.

Тактика врача при лечении больных с аритмией

Тактика лечения аритмий определяется тяжестью течения забо­левания и прогностическим значением имеющихся ПСР и проводи­мости. Не вызывает сомнений необходимость постоянного приема препаратов с целью профилактики часто повторяющихся (несколь­ко раз в неделю) пароксизмов аритмии, частой экстрасистолии, со­провождающихся выраженными нарушениями гемодинамики и са­мочувствия, потерей трудоспособности или угрозой жизни.

При неэффективности средних доз ААП целесообразно не увели­чивать дозу, а назначить другое лекарство или комбинацию различ­ных препаратов.

У большинства больных нет необходимости в длительном лече­нии ААП, рациональнее тщательно собрать анамнез с целью опре­деления периодичности течения нарушений ритма и приема лекар­ства “по требованию”.

Во избежание синдрома “отмены” лечение антиаритмическими сред­ствами следует прекращать постепенно. Медленная отмена лекарства, как правило, соответствует и психологическому настрою пациента.

Желудочковые экстрасистолы, особенно парные и ранние, значительно ухудшают прогноз жизни у больных ИБС. При этом пре­паратами выбора являются БАБ, верапамил и амиодарон. При неэффективности их комбинируют с ААП I класса.

У больных с явной СП или нарушениями АВ-проводимости ис­пользование большинства ЛАП требует большой осторожности либо противопоказано. Исключением является лидокаин (в меньших до­зах) и дифенин, а при СН без нарушения проводимости - также этмозин, амиодарон и соталол.

При синдроме брадитахикардии использование всех ААП может увеличить продолжительность асистолии и требует крайней ос­торожности.

У больных с синдромом WPW и уширенными желудочковыми комплексами во время пароксизма назначают новокаинамид, аймалин, кордарон.

Для купирования узловой наджелудочковой тахикардии наиболее целесообразно использовать изоптин, обзидан, амиодарон, АТФ и СТ. Применение в таких случаях новокаинамида и хинидина мало­эффективно.

Для купирования мерцательной аритмии рекомендуется внутри­венное введение новоканнамида, аймалипа, амиодаропа, а при удов­летворительной переносимости приступа - пероральный прием хинидина, ритмилена, новокаинамида в соответствующих дозах. Изоп­тин и СГ используют лишь для урежения ритма желудочков.

У больных с желудочковой тахикардией первым средством явля­ется лидокаин, при отсутствии эффекта применяют другие ААП с учетом противопоказании.

Эффективность антиаритмических средств зависит не только от величины разовой дозы, комбинации с другими препаратами, но и от количества приемов в сутки. При необходимости курсовой (непрерывной) терапии интервалы между приемами препарата не должны превышать период его полувыведения. Однако нарушения функции почек, печени, наличие застойной СН приводят к замедлению метаболизма и выведения ряда ААП, таким больным препара­ты следует назначать в меньших дозах и с большими интервалами.

При длительном приеме ААП препаратов больше других сохра­няют эффект и характеризуются лучшей переносимостью верапамил, БАБ и амиодарон.

Некоторые аспекты выбора антиаритмических препаратов и их комбинаций

При выборе антиаритмических препаратов следует учитывать не­которые сведения.

Купирующий и протекторпый эффекты ААП - это разные эффекты: препарат может быть пригоден для купирования аритмии и в то же время не годится для ее профилактики. Кроме того, в целях купирования, как правило, используются большие дозы ААП. Так, средствами выбора для купирования приступов над желудочковой тахикардии являются антагонисты кальция: предпочтение при мерцательной аритмии отдастся хинидипоподобным мембранным ста­билизаторам и изоптину: высокая активность в отношении желудочковых нарушений ритма характерна для лидокаиноподобных пре­паратов и амиодарона.

 

Антиаритмические препараты для купирования пароксизмальных НСР

Пароксизмальная наджелу-дочковая тахикар­дия	Мерцательная аритмия		Желудочковая тахикар­дия		Экстрасистолия
					препсердная		Желудочковая
Аленозин Верапамил Нobokаинамид Пропранолол Амиодарон Гилуритмал Дигоксин (кроме WPW)		Новокаинамид Верапамил Дигоксин Хинидин Амиодарон Пропафенон Аймалин Пропранолол		Лидокаин Новокаинамид Бретилий Амиодарон Соталол		Пропранолол Новокаинамид Пропафенон Верапамил		Амиодарон Пропраиолол Лидокаин Хинидин Амиодарон Пропафенон Аймалин

 

При протективном лечении выбор препаратов изменяется. Уни­кальным средством профилактики является амиодарон, проявляю­щий исключительно большую активность в предупреждении всех видов аритмий. Эти свойства в меньшей степени присущи мембранным стабилизаторам и БАБ. Большинство ААП, особенно при их длительном применении, могут оказывать нежелательное действие. Поэтому, при выборе средства для протекции аритмии, предпочте­ние отдают тем, которые обеспечивают достаточный антиаритмический эффект и характеризуются лучшей переносимостью. Кордарон, как правило, используют в качестве “резервного средства”, т.е. при отсутствии эффекта от всех других препаратов.

Антиаритмические препараты для предупреждения  нарушений ритма сердца

Пароксизмальная наджелудочковая тахи­кардия	Мерцатель­ная аритмия	Желудочковая тахикар­дия	Экстрасистолия
			предсердная	желудочковая
	Амиодарон	Амнодарон	Пропранолол	Амиодарон
	Соталол	Пропранолол	Пропафенон	Аймалин
	Пропафенон	Этацизин	Верапамил	Мекситил
	Кипелентин	Этмозин		Этацизин
	Верапамил	Мекситил		Пропранолол
	Пропранолол

 

При экстрасистолии в случае неэффективности среднетерапевтических доз ритмилепа, хинидина, этмозина либо мексилетина сред­ствами выбора являются этацизин, Пропафенон или различные ком­бинации представителей I класса. Отсутствие эффекта хотя бы одно­го из последних является основанием для назначения амиодарона или комбинации его с препаратами I класса.

При мерцательной аритмии важно учитывать частоту исход­ного ритма сердца. При ЧСС более 75 уд/мин наиболее эффективной является комбинации средств I класса с БАБ; при браднкардии - сочетание препаратов I класса с верапамилом, а при ЧСС 60-75 уд/мин возможно использование комбинаций ААП I класса как с БАБ, так и с верапамилом.

Для выбора терапии имеет значение частота пароксизмов. При частоте приступов мерцательной аритмии не более 1 -2 раз в месяц эффективны практически все препараты 1 класса, при частоте 3-5 раз в месяц и более наилучший эффект обеспечивается комбинацией пре­паратов I класса с БАБ или верапамилом. Возможно использование комбинаций амиодарона со средствами I класса.

При угрожающей жизни аритмии безусловно показана электроимпульсная терапия без предварительной оценки эффективности ААП.

 

 

 

 

ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ ОСНОВНЫХ ВИДАХ АРИТМИЙ

Экстрасистолия

Число экстрасистол не является ведущим признаком, определяющим показания для лечения. Субъективные ощущения больного важ­нее. Так, при аллоритмии правильнее изменить качество экстрасис­тол, чем уменьшать их число. Этого можно достигнуть назначением препаратов атропина; с укорочением постэкстрасистолической компенсаторной паузы уменьшаются жалобы пациента на перебои и “про­валы”. Важно найти связь экстрасистолии с другими заболеваниями. Например, при ИБС лечение в большинстве случаев начинают с антиангинальных средств, ААП подключают по мере необходимости.

Наджслудочкивая зкстрасистолия

Наджелудочковая экстрасистолия с клиническими проявлениями устраняется ААП класса IA. Показания к их назначению следует оце­нивать в каждом конкретном случае в связи с резким преобладанием риска применения по сравнению с возможной пользой. Если в анам­незе были пароксизмы мерцательной аритмии или трепетания пред­сердий, то назначают СГ, БАБ или верапамил. При экстрасистолах, возникающих на фоне симпатикотонии, назначение БАБ заметно спо­собствует уменьшению симптоматики.

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ)

При отсутствии значительной органической патологии требует устранения провоцирующих факторов (курение, кофе, стрессы и другие стимуляторы). При сохранении симптоматики показаны БАБ (5-20 мг пропранолола 4 р в день) и седативные средства.

ЖЭ в острой стадии инфаркта миокарда купируется в/в введени­ем лидокаина от 50-200 мг болюсом с последующей постоянной инфузией в дозе 2-4 мг/мин. Если лидокаин не эффективен, вводят новокаинамид в/в но 100 мг каждые 5 мин до достижения дозы 15 мг/кг.

Если риск внезапной смерти у пациента, перенесшего инфаркт ми­окарда, принять за единицу, то наличие у пего лишь 10 ЖЭ в час повышает риск в 4 раза. Если одновременно фракция выброса лево­го желудочка составляет менее 40%, риск увеличивается еще в 4 раза. Однако роль ААП во вторичной профилактике инфаркта миокарда не бесспорна. Единственной группой средств, эффективиость которых не вызывает сомнения, являются БЛБ. Их благоприятный эф­фект объясняется скорее не антиаритмическими свойствами, а противоишемической активностью. Альтернативой может быть назна­чение амиодарона, снижающего смертность от аритмий и, возможно. способного снизить общую смертность. Применение других ААП, не обладающих бета-адреноблокирующей активностью, нецелесообразно.

Успешная терапия тяжелых форм ЖЭ при хронических заболева­ниях сердца предусматривает полное устранение или предупрежде­ние 70-80% общего числа экстрасистол за сутки. В лечении частых и повторных ЖЭ при артериальной гипертонии (АГ) и кардиомиопатии БАБ являются препаратами выбора, положительно влияющими на отдаленный прогноз. Применение ААП III класса показано толь­ко при угрожающих жизни нарушениях ритма и при выраженной СП.

Пароксизмальные наджелудочковые реципрокные тахикардии (НЖТ)

Этот вид постоянно-рецидивирующих аритмий с ЧСС от 130 до 250 уд/мип наблюдается у больных с аномалиями проводящей систе­мы сердца (различные варианты синдрома WPW - 70% и продоль­ная АВ-диссоциация - 30% случаев) и составляет более 90% общего числа пароксизмальных наджелудочковых тахикардий.

Основной задачей лечения постоянно рецидивирующих форм тахикардий является не подавление с помощью БАБ, АК или СГ эктопического очага, а достижение адекватной ЧСС, гемодинамики и нормализация самочувствия больного. У молодых паци­ентов терапию проводят БАБ или АК; при ее недостаточности БАБ сочетают с АК. У пожилых препаратом первого выбора является дигоксин в дозе 0,25 мг/сут.

НЖТ у больных с аномалиями проводящей системы сердца составляют более 90% общего их числа. Выбор лечебной тактики зави­сит от длительности и частоты возникновения приступов, эффектив­ности вагусных приемов, эффективности ААП и их переносимости, наличия осложнений и их характера, а также электрофизиологичес­ких показателей (ЧСС при приступах, ЭРП дополнительного пучка, скорости проведения возбуждения по дополнительному пучку).

Если при ПЖТ по механизму ре-ентри в АВ-узле нет ишемии и отсутствует поражение клапанов сердца, начинать терапию целесообразно с «вагусных приемов» и седативных средств. Наиболее дей­ственными ААП при этом считается верапамил (противопоказанный при НЖТ с широкими комплексами QRS или пароксизмами мерца­тельной аритмии с синдромом WPW в анамнезе) или АТФ (эффек­тивность - 90%). Используется также новокаинамид (эффективность - 70%), замедляющий проведение возбуждения по дополнительному пучку в обоих направлениях, обзидан (эффективность 30-50%), преж­де всего в случаях продольной АВ-диссоциации). Эффективность в/в введения амиодарона или аймалина - 80%, дигоксина - менее 50%) (противопоказан при синдроме WPW). Дигоксин назначают в дозе 0,5 мг в течение 10 мни с последующим дополнительным введением 0,25 мг каждые 4 ч до достижения максимальной дозы 1,5 мг/сут. Кон­курирующим является сублингвальное применение препаратов, со­поставимое но эффективности с в/в инъекцией, позволяющее добиться быстрого (спустя 20-30 мни) результата.

Примерная последовательность в/в введения ААП для купирова­ния НЖТ:

1) верапамил (финоптин) 5-10 мг или АТФ 10-20 мг (очень быст­ро - за 1-5 с):

2) новокаинамид 1 г или гилуритмал, ритмилен;

3) кордарон 300-450 мг.

Очень эффективно использование чреспищеводной электрокардиостимуляции (ЧПЭС). Нарушения гемодинамики при НЖТ тре­буют немедленного выполнения кардиоверсии (синхронизированно­го с зубцом R дефибриллирующего импульса) низкоэнергетическими разрядами (10-50 ВТ/с).

При тахикардии с уширенными комплексами QRS, а также при отсутствии признаков желудочковой тахикардии: независимых синусового и частого эктопического желудочкового ритмов (АВ-диссоциации) в сочетании с периодическим захватом желудочков синусовыми импульсами (“сливных” комплексов), рекомендуется после­довательно вводить лидокаин - АТФ - прокаинамид - бретилия тозилат, при необходимости в сочетании с низкоэнергетической кардиоверсией. Использование в этой ситуации верапамила может при­вести к тяжелым гемодинамическим нарушениям.

Если приступы тахикардии повторяются 1 раз в педелю и чаще, показана профилактическая антиаритмическая терапия. Наибольшей профилактической эффективностью при синдроме WPW обладают этаппзип (100-150 мг/сут) и кордароп (200-400 мг/сут). При продоль­ной диссоциации АВ-узла препаратом выбора является иронрано-лол (120-160 мг/сут). Весьма -эффективны также амиодарон (70%). этацнзип (60%), верапамил (40-50%,). При синдроме WPW, сочетаю­щемся с НЖТ и приступами мерцательной аритмии, целесообразно назначение кинилентина (750-1000 мг/сут).

В целом, подобрать адекватный ААП для про4л1лактпки НЖТ удается примерно у 80% больных.

Показания к хирургическому лечению (разрушение дополнительного пучка):

•          снижение АД во время приступов сердцебиения, синкопальные состояния в анамнезе;

•          наличие острой левожелудочковой недостаточности, сочетание НЖТ со слабостью синусового узла и острой коронарной недостаточ­ностью, отсутствие эффекта от антиаритмической терапии или AAП.

Электрофизиологические критерии целесообразности хирургического лечения (ЭРП дополнительного пучка меньше 250 мс, наличие множественных дополнительных путей проведения) является вспо­могательными и не определяют тактики в целом.

Мерцательная аритмия (МА)

Это наиболее распространенная форма аритмий, требующая те­рапевтического вмешательства и чаше других HCР предрасполагающая к развитию системных эмболий.

Хроническая МА с устойчиво высокой тахикардией может быть причиной развития тяжелой дилатационной кардиомиопатии, кото­рая обычно подвергается обратному развитию после замедления ЧСС или восстановления синусового ритма. Иногда восстановление синусового ритма у больных с длительной МА происходит самопроизвольно, однако при этом редко улучшается гемодипамнка. При не­давно возникшей МА фармакотерапня эффективна у 40-90% боль­ных. Синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 30%, пациентов не получающих антиаритмической терапии, и у 50%., получающих ее. Успешное восстановление и поддержание синусового ритма наибо­лее вероятны при недавно возникшей МА.

Цели лечения МЛ включают купирование пароксизмов аритмии, их профилактику или контроль сердечного ритма при постоянной форме мерцания.

В зависимости от характера нарушений вегетативной регуляции сердца среди больных с частыми приступами МА идиопатического характера выделяют два противоположных варианта: с преоблада­нием тонуса парасимпатической нервной системы («вагусная» пароксизмальная МА) и с преобладанием тонуса симпатической нервной системы («адренергическая» пароксизмальиая МА).

Вагусная форма чаще встречается у мужчин (соотношение 4:1) в среднем возрасте (40-50 лет). Пароксизмы возникают в состоянии покоя или после еды (особенно после обеда), во время сна, особенно ночью, заканчиваются к утру, никогда не возникают во время физической нагрузки или эмоционального напряжения. Очень часто, пароксизм МА нереходт в трепетание предсердий и наоборот. Больные обычно поздно обращаются за помощью (через 3-15 лет от на­чала приступов). Характерно также отсутствие тенденции к перехо­ду в постоянную форму МА. Имеется наклонность к брадикардии при синусовом ритме (ЧСС - 50-60 уд/мин). Из анамнеза выявляется возникновение приступа при назначении БАБ.

«Катехоламипозавпсимая» форма МА чаще наблюдается у жен­щин среднего возраста. Приступы происходят исключительно днем, чаще всего утром, во время физической или эмоциональной нагруз­ки и заканчиваются ночью. Часто возникает полиурия. Почти ни­когда не бывает трепетания предсердий. Имеется наклонность к та­хикардии при синусовом ритме (ЧСС - более 75 уд/мин). Из анамне­за выясняется отсутствие эффекта от ААП I класса.

При «вагусном» мерцании предсердий высокоэффективными яв­ляются антиаритмические препараты с ваголитическим эффектом (ритмилен, хинидин, новокаинамид). У больных с “адренергическим” мерцанием предсердий эффективны неселективные БАБ, пропафенон, соталол. Кордарон является препаратом резерва.

Препараты, которые используют для лечения мерцательной арит­мии, можно разбить на две группы: оказывающие стабилизирующее действие на предсердия (AAП IA и 1С подклассов) и замедляющие сердечный ритм за счет угнетения АВ-проведения (верапамил, дигоксин, БАБ). Оптимально применение средств, действующих в обо­их направлениях (пропафенон, соталол и амиодарон).

Следует особо отметить, что при выборе антиаритмической тера­пии важно оценить вероятность восстановления синусового ритма, пер­спективы его удержания, соотношение пользы и риска, связанного с использованием арсенала фармакологических и электрофизиологичес­ких средств. Если аритмия длится менее 2 суток, необходимо быстро восстановить синусовый ритм с помощью электроимпульсной тера­пии или ААП без предшествующей антикоагулянтной терапии. Бели длительность МА неизвестна, перед попыткой восстановления ритма показан прием антикоагулянтов (в течение 3-4 нед).

Купирование приступи МА при отсутствии скрытого заболевания сердца обеспечивается покоем, седативными препаратами и СТ.

При наличии сердечных заболевании синусовый ритм восстанав­ливают у больных с давностью МА не более 1 года, при отсутствии значительной гипертрофии левого желудочка, изменений миокарда предсердий и желудочков, резкого увеличения камер сердца. При этом начинают терапию верапамилом, СГ, БАБ, или хинидином с целью урежения ЧС»С, во время которого часто происходит восстановле­ние синусового ритма.

Больным, не получавшим антиаритмическую терапию, в/в медленно (30-40 мин) вводят новокаинамид в дозе 10 мл 10% р-ра на 100 мл 5% р-ра глюкозы. При исходной тенденции к гипотонии препарат сочетают с 0,3-0,5 мл 1% р-ра мезатона или 0,1-0,25 мл 0,2% р-ра норадреналина.

В рефракторных случаях назначают нагрузочную дозу амнодарона - медленно (2-3 мин) в/в вводят 300-450 мг, затем осуществляют поддерживающую инфузию - 300 мг в 250 мл 5% р-ра глюкозы в тече­ние 20-120 мин. Введение повторяют через сутки в дозе 600-1200 мг с переходом на внутренний прием. Назначение амиодарона - медлен­ный, но действенный способ восстановления синусового ритма.

При некупирующемся приступе МА и появлении нарушений гемодинамики проводят электроимпульсную терапию (дефибрилляция разрядом 50-100 Дж или 2,-3,3 кВ) с предварительным в/в введением 5 мг седуксена и постановкой чреспищеводного электрода для пре­дотвращения посттахиаритмической асистолии. Электроимпульсная терапия является самым распространенным и надежным методом восстановления синусового ритма (более чем у 80% больных), хотя и имеет ряд побочных эффектов (гипотония, снижение сократимости левого желудочка с угрозой отека легких, угнетение синусового узла).

В целом достаточно эффективными средствами купирования па­роксизмов МЛ являются препараты IA (новокаинамид, дизопирамид, хинидин) и 1С (пронафеноп, флекаинид) классов, амиодарон и соталол. СГ, БАБ и АК (верапамил и дилтиазем) малоэффективны, хотя и позволяют замедлить сердечный ритм.

Профилактика рецидивов МА осуществляется назначением амио­дарона, соталола, пропранолола, хинидина (предпочтительнее про­лонгированные формы), дизопирамида, этацизипа. Определенной эф­фективностью обладают также верапамил, препараты дигиталиса. Более других из перечисленных эффективен амиодарон, который на­значается в низких дозах (200-300 мг/сут), что значительно снижает его отрицательные побочные эффекты. Ограничение его использо­вания определяется длительным периодом полувыведения, препят­ствующим гибкой коррекции терапии. Соталол также может быть успешно использован для профилактики рецидивов МА, однако эф­фективность его ниже, чем у амиодарона. Оба средства являются пред­почтительными для профилактики пароксизмов МА у больных с пе­ренесенным инфарктом миокарда и застойной СП. Препараты 1С класса используют при неэффективности вышеперечисленных, а так­же при отсутствии тяжелой патологии сердца. Если приступы МА повторяются 1 раз в неделю и чаще, используют кинелитин или верапамил или их сочетание. Хороший протективный эффект отмечается у пропафенона.

К сожалению, длительное сохранение синусового ритма не гаран­тировано ни после электроимпульсной коррекции, ни после фармакотерапии. Почти у половины больных в течение 1 года происходит рецидив МА. Применение ААП для поддержания синусового ритма после первого эпизода аритмии нецелесообразно, если нарушения гемодинамики не представляют угрозы жизни.

Хроническая форма МА дает возможность значительно легче под­держивать оптимальную частоту ритма, стабильное состояние и са­мочувствие пациента, нежели частые и упорные пароксизмы.

При тахисистолической форме хронической МА урежают ЧСС с помощью дигоксина (средство выбора), верапамила, обзидана или их сочетания. При этом лучше сочетать СТ с АК, так как последние контролируют ЧСС при физической нагрузке. При брадисистолической форме хронической МА эффективен эуфиллин.

Длительность МА - самый надежный и значимый критерий, по­зволяющий прогнозировать возможность восстановления и поддержания сннусового ритма. В целом, чем раньше начата антиаритмическая терапия, тем перспективнее ее прогноз. Степень дилатации предсердий отражает длительность МА, по размеры левого предсер­дия, по-видимому, не оказывают прямого влияния на вероятность восстановления синусового ритма или рецидивирования аритмии, если только размер его не превышает 6 см. Считается, что купировать повторные приступы МА не следует, если длительность зубца Р на ЭКГ более 110 мс, а диаметр предсердия при эхокардиографии составляет более 45 мм. Вероятность длительного поддержания си­нусового ритма после его восстановления низка, если длительность МА больше 1 года. если у больного на фоне профилактической ан­тиаритмической терапии было несколько рецидивов. Более того, неизвестно, насколько полезно восстановление синусового ритма у больных с бессимптомным течением МА, когда обеспечивается дос­таточный контроль за частотой сокращения желудочков и нет про­тивопоказаний для антикоагулянтной терапии.

У больных с ревматическими пороками сердца синусовый ритм восстанавливается реже и его труднее поддерживать.

Антикоагулянтная терапия эффективно снижает частоту ишемических инсультов и эмболий у больных с хронической МА. Факто­рами риска тромбоэмболий у больных с неклапанной патологией сер­дца является АГ, тромбоэмболии в анамнезе и недавно развившаяся СН. Применение аспирина может быть достаточным у больных мо­ложе 75 лет без факторов риска, при наличии последних предпочти­тельнее назначить варфарин. После восстановления синусового ритма антикоагулянтиая терапия должна продолжаться не менее месяца.

Максимальная ЧСС, достигаемая при пароксизме МА у больных с синдромом WPW, зависит от длительности антеградного ЭРП до­полнительного пучка. Риск фибрилляции желудочков велик при ЭРП дополнительного пучка меньше 250-270 мс, уменьшение его свой­ственно лицам пожилого возраст а (с годами снижается скорость про­ведения через дополнительный пучок), пациентам с непостоянным предвозбуждением желудочков и исчезновением дельта-волны при физической нагрузке.

Для лечения пароксизмов МА при синдроме WPW в ургентных случаях проводят электрическую дефибрилляцию. В менее острых ситуациях показано в/в введение аймалина в дозе 2,0 мл 2,5% р-ра (50 мг), можно до 100мг (опасность гипотонии, нарушение СА и АВ-проводимости). Используют также ритмилен (2 мг/кг), пропафенон в дозе 1 мг/кг или новокаинамид (15 мг/кг). Противопоказаны СТ, БАБ, верапамил и дилтиазем.

Трепетание предсердий

Если трепетание предсердий рефрактерно к антиаритмической те­рапии, методом выбора является электрическая кардиоверсия разрядом низкой энергии (50 Дж), при этом часто удается перевести тре­петание предсердий в мерцательную аритмию очень низким разря­дом (5-10 Дж).

“Классическое”, I типа, трепетание предсердий (регулярная, оди­наковая. двухфазная форма волны F с частотой 240-340 в 1 мин) хо­рошо купируется с помощью электрокардиостимуляции.

В менее неотложных ситуациях или при II типе трепетания пред­сердий (волны F одинаковой формы, полярности и амплитуды с ча­стотой 340-440 в 1 мни) добиваются уменьшения ЧСС с помощью дигоксина, верапамила, дилтиазема, с последующим добавлением препаратов IA класса для восстановления синусового ритма. При неэффективности ААП выполняют кардиоверсию. Для предупреждения пароксизмов назначают препараты IA и III классов, а для кон­троля ЧСС - СГ, БАБ и верапамил. Вероятность развития эмболий при пароксизме трепетания предсердий или при восстановлении синусового ритма минимальна и истребует проведения антикоагулянтной терапии.

Желудочковая тахикардия

Чаще сопровождается нарушениями гемодинамики, поэтому ме­тодом выбора является электроимпульсная терапия (3-3,5 кВ). Медикаментозное лечение начинают с введения лидокаина (50-100 мг за 1 мин), при отсутствии эффекта вводят новокаинамид дробно мед­ленно по 100-200 мг. Следующим препаратом может быть бретилия тозилат (бретилол) - 5 мг/кг в течение 1 5 мин с повторением при не­обходимости и последующей инфузией со скоростью 0.5-2,0 мг/мин. Общая доза не должна превышать 25 мг/кг за сутки. Для предуп­реждения желудочковой тахикардии наиболее эффективны амиодарон (90-100%) и соталол (80%).

С целью предупреждения рецидивов желудочковой тахикардии ис­пользуют амиодарон, пропранолол, этацизин, этмозин, мекситил, дизопирамид. При этом купирующий эффект не всегда соответствует пpoфилактическому, например, пропранолол весьма эффективен профи­лактически, но не очень действенен при купировании пароксизмов.

При двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикар­дии (“пирует”) алгоритм действий может быть следующим: отмена вызвавших аритмию AAП, в/в введение препаратов магния и калия (сульфат магния болюсно в дозе 2 г), электрокардиостимуляция пред­сердий (желудочков) с частотой 90-100 ими/мин, в/в введение изопротеренола и использование БАБ при отсутствии брадикардии.

Профилактика желудочковых аритмий при остром инфаркте мио­карда включает в себя струйное введение лидокаина в дозе 80-100 мг, а затем капельно со скоростью 2 мг/мин в течение 2-3 ч. Введение глюкозо-инсулин-калиевой смеси распространенный метод профи­лактики желудочковой тахикардии (200 мл 5-10% глюкозы, 20 мл 3,5-4% калия хлорида, 5 мл 25% магнезии, 2-4 ЕД инсулина).

Фибрилляция желудочков

Требует проведения экстренных мероприятий. После резкого уда­ра по передней грудной стенке проводят дефибрилляцию разрядом в 200 Дж и более. Сердечно-легочная реанимация должна проводить­ся вплоть до достижения эффекта от дефибрилляции. В отдельных случаях может быть полезной медикаментозная терапия: в/в введе­ние лидокаина или новокаинамида, при не эффективности - пропранолола и бретилия тозилата, которые снижают порог дефибрилляции.

Предсердно-желудочковые блокады

Предсердно-желудочковые блокады I степени как правило не тре­буют специальной терапии.

При блокадах II (особенно типа Мобитц II) и III степеней чаще используют атропин и симнатомиметики (изопротеренол), которые можно назначать внутрь или сублингвально но 5-10 мг на прием, а также и/к или в/в капельно в виде 0,5-1 мл 0,02%) раствора. Аналогично применяют алупент, выпускаемый в амп. по 1 мл 0,05% p-pa. Однако применение этих средств показано лишь в острых ситуациях при резкой брадикардии, угрозе приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Длительное курсовое лечение подобными препаратами нецеле­сообразно ввиду кратковременности их действия, недостаточной эффективности и частых побочных реакций. Временная наружная или чреспищеводная кардностимуляция - простой метод повышения ЧСС, который может заменять трансвенозную кардиостимуляцию.

Стероидные гормоны (преднизолон внутрь в дозе 60-80 мг/сут) используют только в тех случаях, когда АВ блокада развилась вследствие ревмокардита или миокардита. Однако наиболее эффективной остается электрокардиостимуляция. Показаниями для нее являются: синдром Морганьи-Адамса-Стокса, выраженные гемодинамические нарушения при браднкардии, би- и трифасцикулярная блокада с пе­ремежающейся полной поперечной блокадой; АВ-блокада II степе­ни типа Мобитц II и АВ-блокада III степени, повторные обмороки при стимуляции каротидного синуса, асистолия более 3 с.

Полная блокада сердца при нижнем инфаркте миокарда чаще носит преходящий характер или длится до 2 нед. Такая же блокада на фойе инфаркта миокарда передней стенки чаще является длительной и требует постоянной кардиостимуляции.