Острая сердечная недостаточность. Неотложная помощь

Острая сердечная недостаточность, являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда, уменьшения систолического и ми­нутного объема сердца, проявляется несколькими крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым декомпенсированным легочным сердцем и др.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Падение сократительной способности миокарда возникает либо как результат его перегрузки при повышении гемодинамической нагрузки на левое или правое сердце, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда или снижения податливости стенки камер. Острая сердечная недостаточность развивается при:

•  нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда, являющегося результатом инфаркта (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваний миокарда, а также тахикардий, тахи- и брадиаритмий;

•  внезапном возникновении перегрузки миокарда соответствующего отдела сердца вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте - гипертониче­с­кий криз у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии - массивная тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови при, например, массивных инфузиях жидкости - вариант гиперкинетического типа гемодинамики);

•  острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);

•  повышении нагрузки (физическая или психо-эмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с более или менее выраженной хронической застойной сердечной недостаточностью вследствие врожденных или приобретенных пороков сердца, постинфарктоного кардиосклероза, гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии.

Падение сократительной функции миокарда приводит к ряду компенсаторных сдвигов в гемодинамике:

• для поддержания сердечного выброса при снижении ударного объема возрастает частота сердечных сокращений, что сопровождается укорочением диастолы, уменьшением диастолического наполнения и приводит к еще большему падению ударного объема;

• при падении сократимости желудочков возрастает давление в предсердиях и венах, в результате чего формируется застой в той части кровяного русла, которое предшествует камере декомпенсированного миокарда; повышенное венозное давление способст­вует увеличению диастолического наполнения соответсвующей ка­меры и по закону Франка-Старлинга - ударного объема, но, с другой стороны, увеличение преднагрузки, конечного диастолического объема приводит к возрастанию энерготрат миокарда и прогрессированию декомпенсации; острая застойная левожелудочковая недостаточность проявляется возрастанием давления в системе легочной артерии (что усугубляется рефлексам Китаева - сужением легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии), ухудшением внешнего дыхания и оксигенации крови, и при превышении гидростатическим давлением в легочных капиллярах сил, удерживающих жидкость в сосудах, приводит вначале к интерстициаль­ному отеку (синдром сердечной астмы), а затем - альвеолярному (синдром отека легких);

• при снижении сердечного выброса поддержание артериального давления осуществляется за счет повышения периферического сопротивления, что, однако, приводит к возрастанию постнагрузки и ухудшению тканевой перфузии, в том числе и жизненно важных органов - сердца, почек, головного мозга, что особенно выражено проявляется, когда компенсаторные механизмы оказываются недостаточными и артериальное давление снижается;

• повышение периферического сопротивления, шунтирование и секвестрирование крови и замедление тканевого кровотока, характерные в первую очередь для шока, способствуют выпотеванию жидкой части крови в ткани, в связи с чем развиваются гиповолемия, сгущение крови, ухудшение ее реологических свойств и создаются благоприятные условия для тромбообразования.

При различных клинических вариантах на первый план могут выступать отдельные типы нарушения гемодинамики.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

В зависимости от типа гемодинамики, пораженного желудочка сердца и некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности:

Поскольку одной из самых частых причин острой сердечной недостаточности служит инфаркт миокарда, в таблице 1 приводится ее классификация при этом заболевании.

Таблица 1.

Классификация острой сердечной недостаточности

при инфаркте миокарда

(на основе Killip T. & Kimball J., 1967)

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.

Любой из вариантов острой левожелудочковой недостаточности - потенциально смертельное состояние (см. выше).

Острая застойная правожелудочковая недостаточность, не сопровождающаяся синдромом малого выброса, сама по себе не несет особой угрозы жизни. Опасность представляют заболевания, приводящие к правожелудочковой недостаточности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

А. Острая застойная правожелудочковая недостаточность

проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения с повышением системно­го венозного давления, набуханием вен (лучше всего заметно на шее) и печени, и тахи­кардией; возможно появление отеков в нижних отделах тела (при горизон­тальном положении - на спине или боку). Клинически от хронической пра­вожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца впра­во, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию арте­риальной гипотензии вплоть до картины кардиогенного шока (см. ниже).

При тампонаде перикарда, констриктивном перикардите картина застоя по большому кругу не связана с недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца.

Бивентрикулярная недостаточность, когда застойная правожелудочковая недостаточность сопровождает левожелудочковую, не рассматривается в данном разделе, поскольку ее лечение мало отличается от лечения тяжелой острой левожелудочковой недостаточности.

Б. Острая застойная левожелудочковая недостаточность

 клинически манифестирует приступообразной одышкой, мучительным удушьем и ортопноэ, возникающими чаще ночью, иногда - дыханием Чейна-Стокса, кашлем (вна­чале сухим, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегче­ния), позже - пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет, бледностью, акроцианозом, гипергидрозом и сопровождается возбуждением, страхом смерти. При остром застое влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхо­обструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких. Дифференциально-диаг­ностическим признаком с бронхиальной астмой  может служить диссо­циация между тяжестью состояния и (при отсутствии выраженно­го экспираторного характера одышки и "немых зон") скудностью аускультативной картины. Звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии - клокочущее дыхание, характерны для развернутой картины альвеолярного отека. Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на вер­хушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии и других признаков нагрузки на правое сердце вплоть до картины правожелудочковой недостаточности (см. выше); характерна тахи­кардия до 120-150 ударов в 1 минуту. Артериальное давление может быть нормальным, по­вышенным или пониженным.

Картина острого застоя в малом круге кровообращения, развивающая­ся при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, по сути являет­ся недостаточностью левого предсердия, но традиционно рассматривается вместе с левожелудочковой недостаточностью.