Остеопороз голени после перелома и удаление зуба
Здравствуйте! Я была у Вас на консультации 06.08.2013г., д-з остеопороз тяжелой степени с переломом голени. Июнь месяц принимала БИВАЛОС, затем 18.07.2013г. БОНВИВА 1 таблеку на месяц. Можно ли мне сейчас удалить зуб и когда принимать, рекомендованный Вами, ОСТАЛОН КАЛЬЦИЙ-Д?
Вам необходимо санировать всю ротовую полость (кариес, пульпит и особенно с явлениями периостита) и после полного заживления можно начать принимать препараты из группы бисфосфонатов (бонвива, осталон и другие). Это необходимо, чтобы избежать такого осложнения терапии, как остеонекроз костей челюсти.
Эндокринолог в Гомеле Романов Георгий Никитич |
Эндокринологи в Гомеле
Найдено 3 врачей (отображаются 1 - 3)
врач высшей категории, стаж работы с 1996 г.
врач высшей категории
врач высшей категории
Курение способствует заболеваниям щитовидной железы, диабету, остеопорозу
Курение является значимым фактором риска развития заболеваний щитовидной железы. У курящих риск развития диффузного токсического зоба (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) на 45% выше, чем у некурящих, узлового зоба на 28% и аутоиммунного гипотиреоза на 23%. Причём риск развития болезни Грейвса особенно велик у женщин, которые выкуривают более 25 сигарет в день. Риск в данном случае повышен в 2,5 раза. У курящих же от 1 до 14 сигарет в день риск повышен только в 1,5 раза. То есть в данном случае мы опять сталкиваемся с дозозависимостью развития заболевания. У курящих лиц с диффузным токсическим зобом тяжелее течёт заболевание, симптомы более выражены и субъективно хуже переносятся, высока частота случаев развития офтальмопатии. При прекращении курения риск развития болезни Грейвса уменьшается, и остается повышенным в среднем в 1,3 раза. Риск развития гипотиреоза у курящих женщин повышен в 4 раза, что подтверждено 12 летним исследованием на 1462 женщинах.
Не вызывает сомнения влияние никотина на выделение гонадотропина. Было показано, что быстрое введение никотина в состоянии задерживать или блокировать овуляционный пик выделения гонадотропина у крыс. Установлено, что пребывание в атмосфере табачного дыма также способно блокировать высвобождение гонадотропина. Таким образом, никотин оказывает воздействие на продукцию ряда гормонов гипофиза и опосредованным образом на другие железы внутренней секреции. В литературе нет данных о прямом действии никотина на стероидогенез мужскими или женскими половыми железами. Курение тем не менее вызывает снижение уровня тестостерона в плазме крови у мужчин. После недельного прекращения курения у систематически куривших лиц содержание тестостерона в крови увеличивается. Как указывают B. McMahon и соавт., у курящих женщин наблюдается постоянное и значительное снижение уровня эстрогенов в лютеиновой фазе менструального цикла, плацентарного лактогена и скорости выделения эстриола у беременных. Установлены также и более общие эффекты воздействия курения на яичники. Весьма вероятно, что низкое выделение эстрогенов у курильщиц обусловлено недостаточностью их образования. Вследствие повреждения печени или другим путем курение может вызвать изменения метаболизма эстрогенов без изменения уровня циркулирующих эстрогенов. Установлено, что нарушения менструального цикла вплоть до вторичной аменореи, более часты у работниц табачных предприятий и курящих женщин. W. Peterson и соавт., обследовавшие около 20 тыс. шведских женщин, обнаружили, что вторичная аменорея чаще встречается у курящих женщин по сравнению с некурящими. Существует определенная связь между курением и более ранним возрастом начала менопаузы. При этом установлена определенная корреляция с массой тела, которая оказалась более высокой у некурящих женщин.
В настоящее время настоящим бичом человечества стал диабет. Достаточно удивительно, но обнаружена тесная связь между развитием инсулинорезистентности и, в дальнейшем диабета, и курения. Объясняют это следующими патофизиологическими последствиями курения. При курении повышается уровень свободных жирных кислот и свободных радикалов и их высокий уровень может приводить к снижению чувствительности тканей к инсулину. Выявлено, что по сравнению с некурящими, у курящих лиц того же возраста и пола уровень С-пептида и инсулина выше, также как выше уровни триглицеридов и ниже уровни холестерина ЛПВП. Также предполагается прямое токсическое действие табака на поджелудочную железу. У курящих риск развития сахарного диабета в 1,5 раза выше, чем у некурящих. После прекращения курения риск остаётся повышенным в 1,2 раза через 10 лет после прекращения курения и приближается к некурящим только через 20 лет абстиненции. Описана связь между курением табака и преобладанием диабетической ретинопатии, а также диабетической нефропатией. Как показали Telmer S. и соавт., среди много куривших инсулинзависимых больных сахарным диабетом имело место преобладание диабетической нефропатии по сравнению с курившими мало. Нарастание частоты нефропатии имело место с увеличением интенсивности курения.
Связь между диабетической почечной микроангиопатией и курением, возможно, осуществляется такими механизмами, как агрегация тромбоцитов, выраженная тканевая гипоксия и гемодинамические или метаболические эффекты повторного высвобождения норадреналина.
Не мене актуальной чем проблема диабета на данным момент является проблема остеопороза. Эта проблема важна как с чисто медицинской точки зрения, так с экономической. Развитие патологических переломов приводит к длительной потери трудоспособности и необходимости дорогостоящего лечения. Выявлено, что курение является фактором риска развития остеопороза у женщин в постменопаузе. В предменопаузальном периоде, что интересно, курение не оказывает принципиального влияния на плотность костной ткани, данные денситометрии не имеют существенных различий. Но в постменопаузе влияние курения на развитие остеопороза показывает себя в полной мере. У шестидесятилетних курящих женщин риск выше на 17%, чем у некурящих, а у семидесятилетних риск выше уже на 41%. Плотность костной ткани уменьшается дополнительно на 2% у курящих женщин, по сравнению с некурящими за каждые 10 лет жизни. Таким образом плотность костной ткани к 80 годам на 6% ниже у лиц, потребляющих табак, чем у тех, кто никогда его не употреблял. Также вновь выявляется дозозависимость между степенью развития остеопороза и количеством и длительность выкуриваемых сигарет. Риск развития переломов в постоменопаузе у курящих выше на 50%. Курение способствует раннему развитию атеросклероза за счет повышения в плазме крови уровня ЛПНП и снижения уровня ЛПВП с последующим поражением сосудистой системы, ухудшением кровоснабжения всех органов, в том числе эндокринных.
Это также может привести к дисфукции и нарушению гормонального фона. Один из наиболее вредных компонентов табака никотин действует на ЦНС, вызывая высвобождение АКТГ и опосредованно адреналина, серотонина, бета-эндорфина, дофамина. Адреналин поддерживает организм в состоянии постоянного стресса, истощает функцию физиологических систем; эти гормоны влияют на психическую деятельность, вызывая привыкание и психическую зависимость. В результате необходимо все большее количество сигарет, чтобы не испытывать тягостные ощущения: ухудшение настроения, нервозность, беспокойство, напряжение, раздражительность, агрессивность, снижение концентрации внимания, снижение познавательных способностей, депрессию. Кроме того, за счет ускорения обмена веществ масса тела и аппетит снижаются, что сменяется их повышением при уменьшении потребляемой дозы никотина. Наиболее выражено большинство этих симптомов через 24-48 часов после прекращения курения. Затем они уменьшаются примерно в течение 2 недель.
Все вышеизложенное свидетельствует о крайне неблагоприятном влиянии курения на эндокринную систему, которая является одним из главных связующих звеньев между функциональными системами человеческого организма, в результате страдают все сферы жизнедеятельност