Мигрень и редкие формы сосудистой головной боли

Головная боль (ГБ) — одно из наиболее частых болезненных состояний человека — является важным клиническим симптомом, который встречается при многих неврологических и соматических заболеваниях. Распространенность ГБ в популяции достаточно высока. Так, один эпизод ГБ имеет место у 75—90% населения, треть из них ГБ беспокоит постоянно или носит рецидивирующий характер, снижая качество жизни [4, 8]. По данным Европейского комитета по изучению ГБ, в 2000 г. прямой и косвенный ущерб по этой причине составил 20 биллионов евро [9]. Несмотря на наличие современных высокоинформативных методов исследования головного мозга и его сосудистой системы, успехи, достигнутые в изучении патогенеза и терапии ГБ, неврологи и врачи других специальностей нередко испытывают большие трудности в выявлении ее причин и при лечении таких пациентов.

Выделяют следующие основные типы ГБ, которые различаются по механизму ее формирования: сосудистая, головная боль мышечного напряжения, ликвородинамическая, невралгическая, смешанная и психалгия. Наиболее часто в клинической практике встречается сосудистая ГБ (вазомоторная цефалгия), которая может быть обусловлена спазмом или расширением артерий, недостаточным венозным оттоком, замедлением линейного кровотока и микроциркуляции, избыточным кровенаполнением сосудов и оболочек мозга, гипоксией, аутоиммунным воспалением сосудистой стенки [6].

Наиболее известной формой сосудистой ГБ является мигрень (hemikrania) — боль половины черепа. Мигрень — это хроническое наследственно детерминированное заболевание, которое проявляется периодическими приступами пульсирующей ГБ продолжительностью от 4 до 72 часов, как правило, односторонней локализации в лобно-височной области, сопровождающейся повышенной чувствительностью к свету (фотофобией), звуку (фонофобией) и вегетативными нарушениями (тошнотой, рвотой) [1]. Чаще всего мигрень возникает в возрасте 17—25 лет (70%), максимальное число случаев приходится на 25—35 лет. После 50 лет заболевание встречается крайне редко. Женщины болеют в 3—5 раз чаще, чем мужчины, хотя в старших возрастных группах это соотношение выравнивается. Одним из ведущих факторов возникновения болезни является наследственная предрасположенность. Мигрень наследуется по аутосомно-доминантному типу, причем если ею страдали оба родителя, риск развития заболевания составляет 60% [5]. Мигрень часто сочетается с артериальной гипотонией и холециститом («синдром трех близнецов») [1].

Патогенез мигрени изучен недостаточно. Существует несколько противоречивых теорий, объясняющих развитие данного заболевания: вазомоторная, нейрогенная, метаболическая. В настоящее время наиболее распространена серотониновая теория. Как известно, серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ) является одним из основных факторов поддержания сосудистого тонуса. Он образуется из триптофана, поступающего с пищей, и под влиянием фермента моноаминооксидазы подвергается расщеплению. Согласно теории, в момент приступа мигрени по ряду причин уровень серотонина резко повышается, в результате чего при связывании 5-НТ с рецепторами сосудистой стенки возникает спазм артерий. Эта фаза соответствует ауре приступа. В ответ в кровь поступает избыточное количество моноаминооксидазы, вследствие чего снижается тонус артерий и вен, происходит переполнение их кровью, развивается отек. Раздражение сосудистых рецепторов, расположенных в сосудистой стенке, вызывает боль, что соответствует болевой фазе приступа. Затем уровень серотонина постепенно возвращается к норме, и приступ заканчивается [3, 5].

Классификация мигрени:

1.       Мигрень без ауры (простая мигрень).

2.       Мигрень с аурой (ассоциированная мигрень):

—      с типичной аурой;

—      с длительной аурой;

—      семейная гемиплегическая;

—      базилярная;

—      мигренозная аура без ГБ.

3.       Офтальмоплегическая мигрень.

4.       Ретинальная мигрень.

5.       Периодические симптомы детского возраста, которые могут быть предшественниками или сочетаться с мигренью.

6.       Осложнения мигрени.

7.       Другие мигренозные расстройства.

Наиболее часто приступ мигрени возникает в результате психического перенапряжения, физического переутомления (путешествия), приема пищи, богатой тирамином (шоколад, сыр, копчености, красное вино), яркого света, нарушения формулы или продолжительности сна (мигрень утра в воскресенье), релаксации после стрессов, изменений погодных условий, эмоциональной перегрузки (футбольная мигрень), в предменструальные дни.

В типичной клинической картине мигрени выделяют следующие фазы, сменяющие друг друга:

1.       Продромальная фаза появляется за несколько часов или дней до возникновения приступа ГБ и характеризуется сменой настроения, эмоциональной лабильностью, нарушением сна (сонливость или бессонница), изменением аппетита, жаждой, зевотой, повышенной чувствительностью к запахам, шуму, яркому свету.

2.       Аура — комплекс преходящих неврологических симптомов (зрительных, слуховых, обонятельных, вестибулярных, чувствительных). Наиболее типична для мигрени зрительная аура в виде мерцающей (сцинтиллирующей) скотомы, полос, пятен, искр, тумана, гемианопсий, зрительных иллюзий.

3.       Болевая фаза продолжительностью 4—72 ч характеризуется односторонней пульсирующей ГБ в лобно-глазнично-височной области, сопровождается фоно- и фотофобией, повторной рвотой, приносящей временное облегчение, бледностью кожных покровов. В последующем боль, как правило, распространяется на всю половину головы или на ее другую сторону.

4.       Фаза разрешения ГБ характеризуется прекращением рвоты и часто глубоким сном.

5.       Восстановительная фаза сопровождается слабостью, утомляемостью, снижением аппетита, полиурией.


Клинические особенности отдельных  видов мигрени

Мигрень без ауры (простая мигрень) является наиболее распространенной (65—80%) формой болезни и характеризуется отсутствием или слабой выраженностью второй фазы. Приступы случаются чаще ночью или утром, иногда трансформируясь в мигренозный статус. Интервал между приступами колеблется от одного—двух раз в неделю до нескольких раз в год. В среднем возрасте частота приступов уменьшается.

Мигрень с аурой (ассоциированная мигрень)характеризуется ярко выраженной аурой, при которой неврологическая симптоматика зависит от определенного сосудистого бассейна. Аура возникает, как правило, с противоположной от боли стороне и может сохраняться после болевой фазы. Типичная аура продолжается до часа, длительная аура — от часа до нескольких суток.

Вариантами мигрени с аурой являются семейная гемиплегическая мигрень, когда у членов одной семьи в момент приступа наблюдаются слабость или нарушения чувствительности в противоположных конечностях, иногда сопровождающиеся полной или частичной афазией; базилярная мигреньпроявляется двусторонним нарушением зрения, шумом в ушах, головокружением, нарушением равновесия, может наблюдаться расстройство сознания от спутанности до оглушения; мигренозная аура без головной боли (обезглавленная мигрень) характеризуется наличием продромы и ауры (чаще зрительной или вестибулярной) без болевой фазы, продолжительность — до 20 мин.

Ретинальная мигрень проявляется преходящей слепотой на один или оба глаза, наступающей вследствие временной ишемии сетчатки или зрительного нерва.

Офтальмоплегическая мигрень характеризуется глазодвигательными нарушениями (птозом, диплопией, односторонним мидриазом) на стороне болевого синдрома.

К периодическим симптомам детского возраста, предшествующим или сопровождающим мигрень, относятся доброкачественные приступы головокружения или альтернирующая гемиплегия.

Осложнениями мигрени являются мигренозный статус (серия тяжелых следующих друг за другом приступов или длительный приступ, сопровождающийся многократной рвотой, адинамией) и мигренозный инсульт, при котором развившаяся в момент приступа очаговая неврологическая симптоматика не исчезает после окончания приступа.

К другим мигренозным расстройствамотносятся вегетативная мигрень (в момент приступа мигрени возникает вегетативный криз симпатоадреналового характера), брюшная мигрень (мигренозный приступ сопровождается пульсирующей болью в животе и диареей), дисфреническая мигрень (в момент приступа наблюдаются спутанность сознания, дезориентация, нарушение памяти, галлюцинации).

Вазомоторная цефалгия возникает при острой (транзиторная ишемическая атака, инфаркт мозга, субарахноидальное кровоизлияние, внутричерепная гематома) или хронической (начальные проявления цереброваскулярной недостаточности, атеросклеротическая энцефалопатия) сосудистой патологии мозга, артериальной гипер- или гипотонии, артериальных или венозных тромбозах, ишемической болезни сердца, постэндартериоэктомии, вегетативно-сосудистой дистонии. К более редким проявлениям сосудистой ГБ относятся кластерная ГБ, хроническая пароксизмальная гемикрания, ГБ при идиопатической каротидинии, болезни Хортона, половом акте, кашле, чихании, смехе, натуживании, холодовая ГБ.

Кластерная ГБ (пучковая, гистаминовая, мигренозная невралгия Гарриса, мигрень Хортона) проявляется внезапно возникающим, часто в определенное время ночи (через 2—3 ч после засыпания), приступом односторонней жгучей непульсирующей боли в лобно-височной области. Приступ сопровождается покраснением кожи лица, припухлостью век, слезотечением, птозом, миозом, энофтальмом, отечностью слизистой носа или ринореей, психомоторным возбуждением. Мужчины болеют в 4—9 раз чаще женщин. Приступы длятся от 30 до 120 мин, повторяясь регулярно каждую ночь в течение нескольких недель или месяцев. Обострения болезни наступают обычно весной и осенью, после эмоциональных стрессов, переутомления, переохлаждения, голодания, приема алкоголя, тираминсодержащих продуктов, нитроглицерина [4, 8].

Хроническая пароксизмальная гемикрания клинически напоминает кластерную ГБ, однако при ней приступы возникают в 2—10 раз чаще, длятся меньше, страдают ею в основном женщины (8:1).

Болезнь Хортона (височный артериит) является вариантом аутоиммунного васкулита с преимущественным поражением височной артерии. Для этой патологии характерна ноющая, тупая, продолжительная боль в височной области с одной стороны. Пальпаторно определяется извитая, плотная и болезненная поверхностная височная артерия. У 30—50% больных через несколько недель наступает нарушение зрения, вызванное ишемией зрительного нерва либо тромбозом артерий сетчатки. Заболевание развивается после 50 лет, чаще страдают женщины. Клиническая картина болезни дополняется общеинтоксикационными симптомами (повышением температуры, похуданием, воспалительными изменениями в крови).

Каротидиния — это заболевание, которое обусловлено раздражением периартериальных симпатических сплетений наружной сонной артерии или каротидного узла, что приводит к артериальному спазму и затруднению микроциркуляции в мозге. Этиология болезни неизвестна. Клинические проявления заключаются в возникновении пульсирующей жгучей боли в области щеки, подчелюстной или височно-скуловой области, при этом отмечается болезненность при пальпации в области бифуркации общей сонной артерии. Эта патология встречается в любом возрасте, носит рецидивирующее течение с обострениями, длящимися 2—3 недели. Диагностические критерии каротидинии [2]:

1. Хотя бы один из следующих поверхностных признаков повреждения сонной артерии:

1)      напряженность;

2)      твердая стенка;

3)      повышенная пульсация.

2. Отсутствие структурных изменений артерии при соответствующих исследованиях.

3. Боль локализуется на пораженной стороне шеи и иррадиирует в одноименную сторону головы.

4. Боль купируется самостоятельно менее чем за 2—3 недели.

ГБ при половом акте может появиться в любом периоде половой жизни. Выделяют два ее варианта. В первом варианте пульсирующая ГБ возникает при нарастании полового возбуждения, достигая максимума во время оргазма, и проходит в течение часа после полового акта. В этом случае ГБ обусловлена повышением системного артериального давления и недостаточной компенсацией тонуса интракраниальных сосудов. Подобное состояние необходимо дифференцировать с субарахноидальным кровоизлиянием. При втором варианте ГБ характеризуется ощущением тяжести и распирания, не имеет кульминации во время оргазма, продолжает усиливаться после завершения полового акта и медленно убывает в течение 2—6 ч. Ее причиной является затруднение венозного оттока [7].

ГБ при кашле, чихании, смехе, натуживании обычно связана с быстрым повышением внутригрудного давления и вследствие этого нарушением венозного оттока от головы. По характеру такая ГБ является острой, сильной, диффузной, кратковременной [2].

«Холодовая» ГБ возникает при питье холодной воды, употреблении мороженого, охлаждении непокрытой головы. Такая ГБ носит сжимающий или давящий в височных областях характер и чаще связана со спазмом артерий. Появление этого типа боли свидетельствует о снижении порога чувствительности к данному раздражителю [2, 4].

Дифференциальная диагностика некоторых заболеваний, сопровождающихся вазомоторной цефалгией, представлена в таблице (см. бумажную версию журнала).

Лечение сосудистой головной боли

Лечение вазомоторной цефалгии зависит от диагноза и основного патофизиологического механизма, лежащего в ее основе. Недифференцированное медикаментозное лечение сосудистой ГБ включает назначение аналгетиков (аспирин, парацетамол), нестероидных противовоспалительных средств (индометацин, диклофенак, найз), комбинированных средств, таких как саридон (парацетамол, пропифеназон, кофеин) или солпадеин (парацетамол, кодеин, кофеин). Указанные препараты обладают периферическими (угнетение выработки медиаторов воспаления) и центральными (воздействие на таламические центры) эффектами. Побочным действием препаратов являются желудочно-кишечные расстройства в виде тошноты, рвоты, эрозий слизистой оболочки, кровотечений (отсутствуют у найза), изменения реологических свойств крови.

Препаратами выбора при ГБ, обусловленной гипертонусом артерий, могут быть ницерголин, но-шпа, ксантинола никотинат. При ГБ, вызванной снижением тонуса артерий и вен, показаны венотонические препараты (кавинтон, эуфиллин, инстенон). В случаях регионарной ангиодистонии (ангиоспазмах, сменяющихся вазодилатацией), что наиболее типично для мигрени, в настоящее время широко используются неселективные и селективные агонисты серотониновых рецепторов. К ним традиционно относятся препараты алкалоидов спорыньи (эрготамин, дигидроэрготамин, дигидергот), которые выпускаются в таблетках, инъекциях, свечах, в форме назального спрея. Побочными эффектами этих лекарств являются тошнота, рвота, головокружение, тахикардия.

Наиболее современным средством из этой группы считается комбинированный препарат вазобрал (дигидроэргокриптин в сочетании с кофеином). За счет включения в его состав дигидроэргокриптина достигается блокада альфа-адренорецепторов гладкомышечных клеток сосудов, что способствует улучшению кровоснабжения и метаболизма в головном мозге, устойчивости его к гипоксии. Кофеин повышает умственную и физическую работоспособность, уменьшает астенические проявления. Вазобрал выпускается во флаконах по 50 мл с пипеткой на 2 мл и назначается по 2—4 мл (1—2 пипетки) два раза в день во время еды [1].

Все указанные препараты с осторожностью следует применять при сопутствующей ишемической болезни сердца и тяжелой артериальной гипертензии.

Селективные агонисты серотониновых рецепторов (триптаны) оказывают влияние на определенные подтипы рецепторов 5НТ1D/1b, расположенные в стенках крупных мозговых сосудов, сосудах твердой мозговой оболочки, ядре и корешке тройничного нерва. Препараты оказывают действие на нескольких уровнях: вызывают сужение избыточно расширенных интракраниальных кровеносных сосудов, ингибируют выделение алгогенных и вазоактивных пептидов, блокируют боль на уровне чувствительных ядер ствола. На сегодняшний день это самая эффективная группа препаратов для лечения любых форм мигрени. Их эффективность доказана в плацебо-контролируемых многоцентровых исследованиях, проведенных в разных странах [10]. Среди триптанов применяются суматриптан (имигран), золмитриптан (зомиг), наратриптан (нарамиг), ризатриптан (максалт), элетриптан. Все препараты имеют высокую биодоступность (65% у нарамига), хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер (>20%), быстро достигают высокой концентрации в плазме (2,6 ч у зомига), обеспечивают купирование мигренозного приступа даже в болевой фазе. Триптаны выпускаются в виде таблеток, раствора для инъекций, назального спрея, свечей. Низкая эффективность триптанов отмечена у лиц старше 50 лет, при возникновении приступов в ночное время, при приеме препарата позже четырех часов от начала приступа. С осторожностью данную группу препаратов можно назначать лицам с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией [1, 2, 5].

К вспомогательным медикаментозным средствам лечения вазомоторной цефалгии относятся метоклопрамид, седативные (пустырник, валериана, боярышник), транквилизаторы (диазепам, реланиум), антидепрессанты (амитриптилин), противотревожные средства (алпразолам).

Лечение мигрени в межприступном периоде проводится при частоте приступов, нарушающих трудоспособность, не реже 2—3 раз в месяц, или тяжелых и длительных пароксизмах. Профилактическое лечение должно быть систематическим (2—3 раза в год) и длительным (около 3 месяцев) с постепенной отменой препаратов. Традиционно для предупреждения приступов назначают бета-блокаторы (анаприлин 4—8 мг/сут), антидепрессанты (амитриптилин 25—50 мг/сут), противотревожные средства (алпразолам 0,5—1 мг/сут). Кроме перечисленных препаратов в межприступном периоде широко применяются немедикаментозные методы: иглорефлексотерапия, гипобарическая оксигенация, водолечение, аутогенная тренировка, лечебная физкультура [3]. Большое значение имеют рациональный режим труда и отдыха, регулярное питание с исключением «провоцирующих» продуктов.

Таким образом, комплексный подход с учетом разнообразия причин сосудистой ГБ является залогом успешного ее лечения.
 

Литература

1.       Амелин А.В. Мигрень (патогенез, клиника, фармакотерапия). — СПб., 2000.
2.       Мочалов А.Д., Корнаухов А.Е., Мясников И.Г. Сосудистая головная боль (диагностика и лечение). — Нижний Новгород, 2003.
3.       Садоха К.А. Дозированная гипобарическая гипоксия в межприступном лечении больных с мигренью: Автореф. дис. ... … канд. мед. наук. — Мн., 1998.
4.       Соколова Л.И. //Doctor. — 2003. — №1. — C. 16—19.
5.       Цымбалюк В.И., Лузан Б.Н. //Doctor. — 2003. — №1. — C. 20—26.
6.       Шток В.Н. Головная боль. — М., 1987.
7.       Frese A., Frese K., Schwaag S. et al. //Eur. J. Neurol. — 2002. — V. 9 (Suppl. 2). — P. 149—150.
8.       Pearce J. //J. Neurol. — 1994. — V. 57. — P. 134—143.
9.       Pop P., Gierveld C.M., Karis H., Tiedink H. // Eur. J. Neurol. — 2002. — V. 9, N2. — P. 170—175.
10.     Tepper S., Allen C., Sanders D. et al. //Eur. J. Neurol. — 2002. — V. 9 (Suppl. 2). — P. 150.