Причины рахита у детей

ОПРЕДЕЛЕНИЕ РАХИТА

Рахит (младенческий, витамин Д-дефицитный, классический, «нутритивный») − это заболевание детей раннего возраста с преимущественным нарушением фосфорно-кальциевого обмена и процессов оссификации, обусловленное временным несоответствием между высокими потребностями растущего организма в фосфоре и кальции и невозможностью их удовлетворения в связи с недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку и метаболизм.
Современное название заболевания происходит от греческого слова (rachis) – позвоночник, хребет, поскольку поражение позвоночника является одним из симптомов болезни.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ РАХИТА

В настоящее время рахит понимают как полиэтиологическое обменное заболевание, к развитию которого приводит сочетанное влияние многих эндогенных и экзогенных причин, а также предрасполагающих факторов (см. таб. 1), действующих как пренатально, так и постнатально, как со стороны матери, так и со стороны ребенка.

Ведущей, но не единственной (!), причиной развития рахита является дефицит витамина Д эндогенного или экзогенного происхождения. Подтверждение этого получено благодаря появившейся возможности определять концентрацию метаболитов витамина Д в крови. Выяснилось, что не всегда у детей с клиническими и биохимическими признаками рахита имеет место низкий уровень витамина Д, подтверждаемый лабораторно. Наряду с дефицитом витамина Д, в развитии рахита важную роль играет недостаточное поступление в организм ребенка кальция, фосфора, магния, белков, других витаминов (С, группы В) и минералов, незрелость эндокринных систем, осуществляющих регуляцию процессов остеогенеза, транспортных механизмов и других важных обменных реакций. Именно понимание рахита как полиэтиологического заболевания позволяет организовать его адекватное лечение и профилактику.

Основные экзогенные причины рахита

Недостаточное поступление витамина Д с пищей.

Низкое содержание в рационе питания ребенка продуктов, богатых витамином Д (см. таб. 2), может способствовать раннему формированию его дефицита, особенно – в условиях быстрого исчерпания депо у новорожденного (недоношенного) ребенка. Используемый способ кулинарной обработки пищи может оказывать существенное влияние на содержание в ней витамина Д (например, при жарке рыбы активность витамина Д снижается до 50%, в то время как при запекании она не изменяется). Следует отметить, что большинство пищевых источников витамина Д не рекомендовано к потреблению в раннем детском возрасте вообще (либо не употребляется ребенком в значимых количествах), а перечень продуктов, богатых витамином Д, сравнительно невелик. В целом, на долю снабжения организма витамином Д из пищевых источников приходится обычно не более 10%.

Недостаточное поступление витамина Д с грудным молоком/заменителями молока

Женское молоко − наилучший источник питания для грудного ребенка. Однако содержание в нем витамина Д не способно удовлетворить потребности растущего малыша (особенно – после первых месяцев жизни). При хорошей (!) обеспеченности матери витамином Д его содержание в женском молоке находится в диапазоне ~15-100 МЕ/л (в зависимости от времени года). Предположив, что средний, потребляемый ребенком, объем молока составляет ~750-800 мл/сут, можно констатировать поступление с ним недостаточного для покрытия физиологической потребности (см. таб. 3) количества витамина. Это подчеркивает важность адекватной инсоляции, своевременного введения прикормов и обоснованной искусственной дотации витамина Д в грудном возрасте.

Все реализуемые в республике смеси, предназначенные для искусственного вскармливания детей, адаптированы и обогащены витамином Д (см. приложение). Однако, несмотря на фортификацию заменителей грудного молока, количества витамина Д, поступающего малышу с ними, может также быть недостаточно для удовлетворения его физиологической потребности. Как правило, один литр восстановленной смеси содержит дозу витамина Д, соответствующую ~400-800 МЕ (в зависимости от торговой марки и вида смеси (см. приложение). В силу ряда причин (ограниченный объем желудка, введение продуктов прикорма и др.) ребенок грудного возраста почти никогда не потребляет в течение длительного времени литра и более готовой смеси за сутки, а следовательно, не способен полностью обеспечивать себя витамином Д из этого источника.

Недостаточное поступление в организм фосфора и кальция

Известно, что общее количество кальция в организме возрастает от 25 г (у новорожденного) до 1,5 кг (у взрослого человека), причем более 90% его количества интегрировано в составе костной ткани скелета. По мере взросления ребенка ежедневная потребность в кальции стремительно растет, достигая максимума в подростковом возрасте (см. таб. 3). Гомеостаз кальция в организме находится под жестким контролем (в первую очередь – гормональным) и определяется балансом между кальцием, поступающим с пищей и всасывающимся в кишечнике, соотношением его уровней в плазме и костной ткани и выведением из организма. Многоуровневая регуляция этого процесса, с одной стороны, позволяет удерживать концентрацию кальция в крови (жесткая гомеостатическая константа) в достаточно узком диапазоне, с другой – делает костную ткань уязвимой к недостаточному его поступлению в организм. Возникший по любой причине дефицит кальция неизменно ведет к увеличению секреции паратгормона и последующему вымыванию минерала из костей с целью восполнения его недостатка, что в конечном итоге ведет к деминерализации костной ткани.

Примером недостаточного поступления кальция в организм может служить элиминационная диета (например, безмолочная − у ребенка с пищевой аллергией) при отсутствии компенсации минерала из других источников. Фосфор в значимых количествах входит в состав широкого спектра продуктов питания, в связи с чем, дефицит его поступления с пищей отмечается редко.

Примечание: *норма физиологической потребности – уровень суточного потребления пищевых веществ, достаточный для удовлетворения физиологических потребностей не менее чем 97,5% населения с учѐтом возраста, пола, физиологического состояния и физической активности.

Недостаточная естественная инсоляция

Соотношение экзогенного (с пищей) и эндогенного (синтез в коже под действием инсоляции) путей обеспечения организма витамином Д несоизмеримо. На долю экзогенного пути приходится лишь 10%. Большинство (около 90%) необходимого количества витамина Д в норме образуется в коже (см. таб. 2) при естественной инсоляции (воздействие солнечного ультрафиолетового облучения в В-спектре). В странах Центральной Европы из-за особенностей климата (угол падения солнечных лучей, климатические особенности и др.) условия, пригодные для синтеза витамина Д в коже, возникают в промежутке с конца апреля до начала сентября. С октября по март синтез витамина Д в коже недостаточен.

Ряд факторов влияет на эффективность синтеза витамина Д в коже. Одним из них является степень пигментации кожи, поскольку она детерминирует необходимую для достижения определѐнных концентраций витамина Д длительность пребывания на солнце. Так, людям с тѐмной кожей для получения аналогичного ответа требуется более продолжительная инсоляция, чем светлокожим. Например, азиату необходимо в 3 раза больше, афроамериканцу − в 6-10 раз больше солнечной энергии, чем светлокожему европейцу для достижения эквивалентных концентраций витамина Д. Результаты исследований в США позволяют утверждать, что даже проживание в географическом регионе с обильным солнечным светом не гарантирует достаточной обеспеченности темнокожих детей витамином Д. Оконное стекло также уменьшает количество ультрафиолетового излучения до 60%, что подчѐркивает недопустимость замены прогулок на открытом воздухе пребыванием ребѐнка на застеклѐнной лоджии или в помещении у окна.

Известно, что рахитом чаще болеют дети, проживающие в северных широтах, нежели в южных. Это связано с тем, что по направлению от южных широт к северным количество достигающих земли ультрафиолетовых лучей уменьшается. Причиной служит изменение остроты угла, под которым ультрафиолетовое излучение достигает поверхности земли. Так, в северных широтах (как и в зимнее время года) солнечные лучи падают на землю под косым углом, что удлиняет их путь в атмосфере, способствует более длительному контакту с озоновым слоем, который эффективно поглощает УФО. При этом потеря ультрафиолетовых фотонов может достигать 80-100%.

Высокая облачность и частые туманы увеличивают количество водяного пара, что, наряду с промышленным загрязнением воздуха в районах экологического неблагополучия, также уменьшают количество излучения, достигающего земли. Площадь поверхности кожи, подвергающейся облучению, также определяет эффективность инсоляции. Экспозиция всего тела, по сравнению только с лицом, ладонями, руками, существенно отличается по степени синтеза витамина Д. Например, полностью одетый ребѐнок без головного убора требует в 4 раза больше времени, чем младенец в подгузнике, для достижения аналогичной концентрации витамина. При этом необходимо учесть, что характер одежды также имеет значение. Так, одежда чѐрного цвета из шерстяной ткани вдвое эффективнее, чем хлопок, поглощает, а потому – предотвращает попадание на кожу ультрафиолетовых лучей.

В последнее время, в связи с ростом количества онкопатологии кожи, рекомендуется избегать интенсивного солнечного облучения, как одного из возможных факторов риска. Это, однако, может служить причиной недостаточного положительного действия солнца. Солнцезащитные кремы поглощают солнечные лучи ультрафиолетового спектра и препятствуют их проникновению в кожу.

Например, солнцезащитный крем с SPF (Sun protection factor), равным 8, может снизить синтез витамина Д на 95%, а с SPF, равным 15 – на 98%. В связи с этим, чрезвычайно важен баланс между защитой кожи от избыточного облучения и обеспечением синтеза витамина Д в коже под действием солнечного света.

Основные эндогенные причины рахита

Нарушение всасывания витамина Д в кишечнике

Витамин Д относится к жирорастворимым витаминам, его всасывание происходит в тонком кишечнике при участии желчных кислот, посредством образования хиломикронов. Дети, имеющие отклонения в желчеобразовании или желчеотделении, синдром мальабсорбции любого генеза в силу анатомо-физиологических особенностей или заболеваний, находятся в группе риска по дефициту витамина Д. Например, у недоношенных детей желчь содержит меньше желчных кислот, чем у доношенных. Рахит, связанный с нарушенным всасыванием витамина Д, можно обнаружить при целиакии, пищевой аллергии, после резекции желудка и кишечника (синдром короткой кишки), при панкреатической недостаточности (включая муковисцидоз), хронических заболеваниях кишечника и другой патологии, сопровождающейся мальдигестией и мальабсорбцией.

Нарушение гидроксилирования неактивных форм витамина Д в активные формы в печени и почках, нарушение транспорта метаболитов витамина Д

Отмечается при хронических заболеваниях этих органов, приѐме ряда лекарственных средств (например, антиконвульсантов), генетических дефектах метаболических процессов и др.

Нарушение всасывания соединений фосфора и кальция в кишечнике и/или повышенное их выведение с мочой, и/или нарушение утилизации их костной тканью

Причинами дефицита кальция могут служить: нарушение всасывания его в кишечнике, избыток фосфатов в пище, дефицит магния, длительный алкалоз, эндокринные дисфункции (снижение уровня паратгормона, повышение уровня кальцитонина); причинами дефицита фосфатов является нарушение их всасывания в кишечнике и реабсорбции в почечных канальцах, эндокринные дисфункции (гиперпаратиреоз, снижение уровня кальцитонина). Нарушения фосфорно-кальциевого обмена могут возникать и в условиях изменения липидного состава рациона питания, что влияет на секрецию желчи, играющей важную роль в процессе усвоения кальция, фосфора и витамина Д. Некоторые жирные кислоты способны образовывать с кальцием нерастворимые соли и выводить их с калом, что также может приводить к гипокальциемии и нарушению процессов минерализации при избыточном потреблении жиров.

Отсутствие или снижение чувствительности рецепторов к витамину Д

Генетически детерминированное патологическое состояние, обусловленное полиморфизмом гена кодирующего специфические рецепторы к витамину Д (VDR, Vitamin-D-receptor).
 

Авторы:

• А.С. Почкайло, к.м.н., доцент кафедры поликлинической педиатрии ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного образования», руководитель Республиканского центра детского остеопороза;
• В.Ф. Жерносек, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой поликлинической педиатрии ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного образования», главный внештатный детский аллерголог Министерства здравоохранения Республики Беларусь, руководитель Республиканского центра детской аллергологии;
• Э.В. Руденко, д.м.н., профессор, руководитель Минского городского центра остеопороза и болезней костно-мышечной системы;
• Н.В. Почкайло, ассистент 2-ой кафедры детских болезней УО «Белорусский государственный медицинский университет»;
• Е.В. Ламеко, клинический ординатор кафедры поликлинической педиатрии ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного образования».