Гипертрофия миокарда

Одним из опаснейших осложнений сердечно-сосудистых заболеваний является гипертрофия миокарда левого желудочка (увеличение массы миокарда-ремоделирование ).

Необходимо отметить,что наше сердце только на 25% состоит из активно сокращающихся клеток-миоцитов,

а на 75 % из соединительной ткани (коллагеновый каркас).Сердечная мышца, как и любая другая, при  повышении нагрузки  увеличивается в размерах.

У спортсменов это  происходит за счет увеличения диаметра самих миоцитов, поэтому мышца становится «мощным» насосом для перекачивания крови,что ведет к  компенсаторному урежению числа сердечных сокращений. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы происходит не только увеличение нагрузки на сердечную мышцу (при гипертонической болезни – это сужение сосудов; при инфаркте миокарда – уменьшении площади работоспособной мышцы; при пороках сердца изменение «клапанных» отверстий и т.п.), но и значительная перестройка всех обменных  процессов. Клиническое значение гипертрофии миокарда заключается в том, что ее наличие оказывает существенное влияние на характер течения и прогноз заболевания. Доказано, что развитие риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности, по сравнению с больными без гипертрофия миокарда левого желудочка, сопоставимо по уровню с артертериальным давлением (АД).

Степень увеличения риска развития сердечно-сосудистых осложнений при наличии ЭКГ-признаков гипертрофии миокарда левого желудочка показана на  данной таблице.

Именно поэтому очень важно, чтобы гипотензивный (либо другой сердечно-сосудистый) препарат не только снижал артериальное давление, но и вызывал регресс гипертрофии миокарда, т.е. оказывал положительное влияние на ремоделирование (обратное развитие) сердца среди больных, у которых сохранялась или вновь развилась  гипертрофия левого желудочка. Исследования последних лет показали, что снижение содержания коллагена в миокарде может быть достигнуто уже через 9–12 недель правильной  терапии. В целом можно с уверенностью сказать о том, что обратное развитие ремоделирования миокарда, достигаемое при условии достаточной длительности лечения  сопровождается реальным улучшением прогноза у больных.  Среди многочисленных пусковых факторов развития гипертрофии левого желудочка определенное значение имеет избыточная вариабельность артериального давления на протяжении суток . В настоящее время сложилось представление о потенциальном неблагополучии с точки зрения повышенной вероятности развития сосудистых катастроф (инфаркт миокарда, инсульт) больных артериальной гипертонией с избыточной среднесуточной вариабельностью давления.

Существует точка зрения, что вариабельность давления заложена генетически. На фоне увеличенной вариабельности давления миокард  испытывает большую нагрузку, что может сопровождаться ранним развитием гипертрофии кардиомиоцитов. Сообщается  о большем проценте встречаемости инфаркта миокарда и инсульта именно у больных мягкой артериальной гипертонией с высокой вариабельностью давления. Артериальная гипертония служит ведущим фактором риска возникновения инфаркта миокарда и инсульта, которые составляют 40% в структуре причин смерти среди взрослого населения и более 80% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), Россия имеет самый высокий среди развитых стран Европы показатель смертности от названных болезней.

В целом всем нужно помнить простые истины- ограничение применения поваренной соли уменьшает гипертрофию миокарда независимо от уровня артериального давления. Аналогичный эффект наблюдается и при снижении массы тела. В то же время в большинстве работ динамическая физическая нагрузка, которая нередко благоприятно влияет на уровень артериального давления, не уменьшает массы миокарда.