Лечение аллергического ринита, чтобы предупредить астму

Дмитрий Новиков, профессор, академик РАЕН и РАМТН, зав. кафедрой клинической иммунологии и аллергологии ВГМУ:

 — Об аллергии имеют представление многие, но вот как ее излечить, большинство врачей не знает.

«Аллергия: глобальный вызов здоровью» — под таким девизом год назад в Милане прошел Всемирный конгресс по аллергии и астме. На нем Белорусскую ассоциацию аллергологов и клинических иммунологов (председатель — автор этой статьи. — Прим. ред.) приняли в полноправные члены WAO (Всемирной аллергологической организации), чему предшествовали долгие годы ассоциированного членства. Новые возможности общения с учеными и получения информации о достижениях мировой аллергологии позволяют оценить состояние таковой в Беларуси и высказать мнение по развитию этой науки.

Как отмечено на конгрессе и в изданной WAO «Белой книге по аллергии 2011–2012 гг.», распространенность аллергических заболеваний в мире приобретает катастрофические масштабы — как в экономически сильных, так и в развивающихся странах (30–40% населения). Согласно статистике ВОЗ от аллергического ринита в мире страдает до 25% населения, от астмы — порядка 300 миллионов. Каждый год из-за последней умирают приблизительно 250 тысяч человек. В Беларуси ею болеют (по данным обращаемости) свыше 60 тысяч пациентов, но реальная цифра может быть в 3–5 раз больше.

За рубежом распространено мнение, что рост аллергической заболеваемости в развитых странах обусловлен гигиенической «чистотой» окружающей среды, меньшим распространением инфекционных и паразитарных заболеваний, которые стимулируют активность Treg-лимфоцитов 1-го типа в противовес Т-хелперам 2-го типа, ответственным за аллергию. Но вряд ли этим можно объяснить факт более низкой распространенности аллергии в Восточной Германии в сравнении с Западной. Зато можно четко проследить различие в насыщенности аллергенами промышленного производства развитых и развивающихся государств. В первых — высокая химизация сельского хозяйства и быта. Каждое новое химвещество любого назначения находит потенциальных аллергиков. И чем больше новинок в окружающей среде, пище и воде, тем больше вероятность, что кто-то начнет чихать, кашлять, чесаться.

Помощь таким пациентам должны оказывать аллергологи в соответствии со стандартами для этих заболеваний. Ключевые аспекты деятельности специалиста — найти причину аллергии, определить профилактику, рецидив заболевания и замедлить его прогрессирование, а не просто выписать лексредство, чтобы подавить клинические симптомы, что часто и делают.

Согласно рекомендациям WAO «…все студенты медицинских вузов должны получить фундаментальные знания и навыки диагностики и лечения иммуноопосредованных заболеваний…».

Предложенный WAO курс обучения врачей внедряется в план медицинского образования на Западе. В Беларуси на подготовку врачей лечебного факультета выделено 40 часов на 5-м курсе для специальности «клиническая иммунология, аллергология». Это очень мало.

В ВГМУ на кафедре клинической иммунологии и аллергологии (занимаются здесь не только студенты 5-го курса) клиническая иммунопатология введена для субординаторов 6-го курса; программами предусмотрено специальность-ориентированное ее преподавание для будущих акушеров-гинекологов, хирургов, терапевтов, педиатров. Их обучают диагностике и лечению тех видов иммунопатологии, с которыми они непременно встретятся в своей практике. Такой подход позволяет подготовить врачей, способных грамотно оказать неотложную помощь и своевременно направить больного к специалисту по аллергологии и иммунологии.

Переподготовка врачей по клинической иммунологии и аллергологии проводится на курсе ФПКиПК этой же кафедры. Для терапевтов, дерматовенерологов, оториноларингологов, офтальмологов, стоматологов организованы отдельные циклы повышения квалификации.

Аллергологами-иммунологами становятся после 4-месячного обучения. Нигде в мире нет такого странного объединения, как курс аллергологии и профпатологии (БелМАПО) (без иммунологии?).

Конечно, при профпатологии встречается аллергия, но это разные специальности, не улучшающие преподавание друг друга так, как иммунология и аллергология.

Аллергокабинеты и стационары существуют в Беларуси, как правило, без клинической иммунологии (иммунопатологии), хотя есть квалификация «врач-аллерголог-иммунолог». Это снижает возможности диагностики иммунопатологии.

К сожалению, и у нас, и в других странах СНГ аллергослужба в городах слабая, а в сельской местности ее нет; аллергологов существенно меньше, чем за границей (в Европе 1 такой специалист приходится на 50 тысяч жителей, в США — 1 на 75 тысяч).

Отсутствует механизм внедрения новых методов диагностики и лечения аллергических заболеваний; нет научно-практического центра.

Необходимо организовать РНПЦ аллергии и астмы на базе кафедры клинической иммунологии и аллергологии ВГМУ и аллергоотделения ВОКБ (в Минске, считаю, для этого нет условий, в т. ч. кадров, базы и научных разработок).

Недостаточность аллергопомощи определяется не только малым количеством специалистов, аллергокабинетов (а часто отсутствием стационаров), но и неправильной организацией работы имеющихся. Основными показателями деятельности аллерголога-иммунолога и, соответственно, отделения стационара должны быть аллергенспецифическая диагностика и применение курсов противорецидивной иммунотерапии больным. Если эти методы не используются или единичны, то аллерголог, как и обычный врач, оказывает лишь неотложную помощь. Такие усилия качественно близки к нулю.

Во всех областных центрах открыты аллергокабинеты, в Минске их несколько, кое-где есть отделения или профильные койки. Однако большинство функционируют как обычные терапевтические.

Наглядный пример — отделение аллергологии и профпатологии в 10-й ГКБ Минска, где специфическая иммунотерапия (СИТ) не проводится.

Только в Витебске (в аллергологических отделениях ВОКБ и ВДОКБ) широко используются новые методы СИТ аллергенами, а также неспецифической иммунотерапии (аутосеротерапия и др.).

Больные астмой, прошедшие курс такой иммунотерапии, уже не прибегают к дорогим импортным ингаляторам… Важно не просто иметь оборудованный аллергокабинет и стационар, а правильно организовать работу, применять современные методы лечения.

Недостаточная специализированная помощь утяжеляет течение болезни, приводит к частым рецидивам аллергии и осложнениям, к инвалидности и даже смерти. Обычно в таких случаях причиной летального исхода считают осложнения (бронхолегочные, сердечно-сосудистые заболевания, поражения внутренних органов), но только не аллергию. Лечение рецидивов и осложнений ведет к большим экономическим потерям.

На фармакотерапию астмы в США тратится 37,2 млрд долларов в год. Если экстраполировать на Беларусь, то получается сумма около 1 млрд долларов…

Слабость аллергослужбы приводит к гиподиагностике аллергических заболеваний и к тому, что больные с легкими, начальными формами недуга, не получая специфической терапии, пополняют группу риска развития тяжелых и осложненных форм патологии.

Аллергия — это специфическая повышенная вторичная иммунная реакция на аллерген, которая сопровождается повреждением тканей. Специфичность аллергической реакции зависит от появления в организме антител (обычно IgЕ, реже — IgG) а также иммунных Т-лимфоцитов (Тх-2 или Тх-1) к определенному аллергену. Они возникают после первой встречи с антигеном, и количество их при новых контактах увеличивается.

Наследственная (генетическая) предрасположенность определяет развитие реакции на конкретный аллерген. Наследственную аллергию называют атопией, а болезни — атопическими (астма, дерматит). Группа генов, ответственных за аллергию, локализуется в 5-й и 11-й хромосомах. Они контролируют синтез ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-13, т. е. цитокинов, участвующих в аллергических реакциях. У «атопиков» активность «проаллергических» генов и ее эпигенетических факторов (микроДНК и др.) повышена, что приводит к избыточной продукции IgE-антител и цитокинов воспаления.

По механизму развития различают немедленные и замедленные аллергические реакции. Оба вида — результат иммунного аллергического воспаления.

Немедленные аллергические реакции зависят от наличия антител к аллергену и проявляются быстро: от нескольких секунд (анафилактический шок) до 12 часов (крапивница); чаще всего — через 30 минут. Это повышенная чувствительность немедленного типа (ПЧНТ), к таким реакциям относятся анафилактические, цитотоксические (многие лейкопении), иммунокомплексные (васкулиты и др.), антирецепторные (болезни эндокринных желез), грануло- цит- и тромбоцитопосредованные (поражения органов и систем).

Реакции, развивающиеся через 4–12 часов после контакта с аллергеном, называют отсроченными, «поздними».

Те, что возникли через 24–72 часа и обусловлены взаимодействием аллергена с сенсибилизированными, иммунными Т-лимфоцитами, характерны для повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) (туберкулез, инфекционно-аллергические хронические процессы).

Аллергены способны вызывать бурю в организме, присутствуя в очень малом количестве (ниже предельно допустимых концентраций вредных веществ в промышленности). Суммарная доза аллергенной пыльцы, полученной больным за время цветения растения, может быть всего 1 мкг.

К неинфекционным аллергенам относятся: вещества растений (пыльца — пыльцевая аллергия, плоды — пищевая аллергия), животных и птиц — пищевые аллергены (молоко, яйцо, рыба), эпидермальные (шерсть, перо); бытовые — домашняя пыль (постельные клещи — дерматофагоиды; библиотечная пыль и др.); лекарственные и медикаментозные (практически все лексредства); выделения насекомых (яды и др.); профессиональные — химические вещества, синтетика, лаки, краски, неорганическая и органическая пыль…

Перекрестные аллергические реакции развиваются на аллергены (нередко на медикаменты), имеющие сходные структурные детерминанты (внедряются в цитоскелет актиновых волокон растений и могут вызывать «пыльцово-фруктово-овощной» синдром). Часто так называют реакции, что возникают на комплексные смеси аллергенов разного происхождения в составе пищи, лексредств, косметики (добавки, красители, консерванты, отдушки и др.).

Инфекционные аллергены — это структуры бактерий, грибов, вирусов и паразитов.

Неспецифические агенты (холод, тепло, аэрозоли веществ, выхлопные газы и др.) способны индуцировать (провоцировать, усиливать) аллергические реакции.

Главный патогенетический механизм аллергических заболеваний — повышенная реактивность (гиперчувствительность), выражающаяся в гиперпродукции отдельных факторов системы иммунитета: антител определенных классов — сенсибилизированных лимфоцитов, интерлейкинов и медиаторов, выделяемых лейкоцитами.

Неспецифические, псевдоаллергические — это гиперчувствительные реакции на агенты-индукторы (холод, тепло и др.); протекают как и истинные аллергические, могут их сопровождать или быть самостоятельными (например, холодовая аллергия).

Разнообразие механизмов обусловливает многие клинические проявления и формы заболеваний. Поражение любого органа и системы может иметь аллергическую природу. Часто повреждаются покровные ткани, т. к. содержат много тучных клеток; кожа (крапивницы, отеки Квинке, дерматиты и токсикодермии); слизистые оболочки носа (риниты), уха (отиты), глаза (конъюнктивиты), трахеи и бронхов, легочной системы (трахеобронхиты, астма, альвеолиты, пневмонии), ЖКТ (гастриты, колиты), мочеполовой системы (циститы, уретриты и пр.). Эндотелий и в целом сосудистая стенка — важные мишени медиаторов аллергии, индуцирующих анафилактический шок, сывороточную болезнь (как на сыворотки, так и на лекарства). Во многих случаях органопатология — следствие аллергической реакции как причины воспаления органов и тканей (эндомиокардиты, гепатиты, панкреатиты, гломерулонефриты, менингиты, невриты, аднекситы и др.). Основой атеросклероза и инсультов, по нашему мнению, служат аллергические реакции — замедленные при формировании атерогенных бляшек, немедленные при инсультах. По большому счету сердечно-сосудистые катастрофы — итог таких аллергических реакций.

Для заболеваний характерна цикличность течения — периоды относительной или полной ремиссии сменяются регулярными обострениями. Во многих случаях это предопределено контактами с аллергенами — индукторами недугов; однако длительно персистирующая аллергия может привести к самоподдерживающемуся хроническому воспалению.

Оптимальная диагностика аллергии включает сбор аллергологического анамнеза, клиническое и лабораторное обследование. Основная задача аллергоанамнеза — определить связь заболевания с действием аллергенов, провоцирующих факторов и наследственной предрасположенностью. Выясняют влияние окружающей среды (климат, сезонность и др.), бытовых факторов (жилище, контакты с животными, птицами, использование косметики и пр.), профессиональной вредности; связь с пищей, приемом лекарств, наличие аллергии у близких родственников. Отягощенный анамнез и характерные клинические признаки, особенно элементы высыпаний на коже, позволяют заподозрить аллергию. Дополнительными критериями могут служить: пароксизмальное, приступообразное течение и быстрая ремиссия после элиминации провоцирующих агентов и аллергенов; эозинофилия крови, мокроты и других биологических жидкостей; эффективность антигистаминной терапии.

Оптимальное и полное лабораторное обследование — выявление: 1) IgE-антител (иногда IgG-антител) в сыворотке крови и/или в секретах (слюне и др.); 2) антител, связанных с лейкоцитами (базофилами, нейтрофилами, тромбоцитами); 3) лимфоцитов, сенсибилизированных к аллергену. Только это в комплексе позволит сделать достоверный вывод о наличии аллергии.

Тесты необходимо делать после элиминации аллергенов и отмены лекарств. Недостаточная осведомленность врачей о механизмах аллергии, имевшиеся ранее трудности применения клеточных методов диагностики привели к тому, что сегодня определяют лишь IgE-антитела к аллергенам с помощью дорогих импортных тест-систем. Выявление IgG-антител имеет значение только при инфекционной и паразитарной аллергии, но не пищевой. Наличие в крови свободных IgE-антител указывает на их избыток, но не всегда на аллергию. По данным WAO, у 20% больных присутствие IgE-антител к аллергенам не коррелирует с клиникой аллергии, а представление о «IgE-зависимости» последней устарело. IgE-антитела, связанные с клетками, участвуют в аллергической реакции, но не обнаруживаются в сыворотке крови. Вот почему необходимо определять антитела, связанные с лейкоцитами крови.

Такие достаточно простые тесты были разработаны нами и оформлены в МЗ РБ как инструкции по применению «Реакция антигениндуцированного повреждения лейкоцитов» (№ 047-0508), «Реакция выброса миелопероксидазы» (№ 122-1103), «Определение сенсибилизации лейкоцитов к антигенам и аллергенам для диагностики заболеваний» (№ 081-0907). Они позволяют выявлять сенсибилизацию лейкоцитов к различным аллергенам — от лексредств до эпидермальных и пищевых. К сожалению, в других регионах, кроме Витебска, эти методы не используются. Элементарная врачебная безграмотность в иммунологии и аллергологии — тормоз для внедрения новых методов диагностики и лечения (не только «своих», но и «импортных»).

Положительные лабораторные тесты позволяют точнее ориентироваться в необходимости конкретных кожных проб или других провокационных тестов (интраназальных, ингаляционных), доказывающих наличие аллергии на конкретный аллерген. Последнее особенно необходимо для решения вопроса об иммунотерапии больного этим аллергеном. Такие пробы ставятся после элиминации аллергенов, на которые указывают положительный анамнез и лабораторные тесты. Только совокупность методов аллергологического обследования позволяет установить точный диагноз.

Лечение и противорецидивная профилактика аллергии включают фармакотерапевтические средства, аллергенспецифическую и неспецифическую иммунотерапию и обучение больных.

Обязательным мероприятием на всех этапах лечения является элиминация аллергенов и агентов, провоцирующих реакцию, т. к. тяжесть заболевания напрямую зависит от концентраций «виновного» индуктора аллергии. Исключение контакта с аллергеном, как правило, улучшает состояние. При любом виде аллергии необходимо назначать гипоаллергенную диету (с ограничением соленого, кислого, сладостей, копченостей, специй, алкоголя), при признаках пищевой — элиминационную диету (с исключением соответствующих продуктов).

В острый период аллергического заболевания любой врач должен назначить средства неотложной терапии. При заболеваниях легкой и средней тяжести (крапивницы, дерматиты и др.) применяют антигистаминные — Н-1-блокаторы 1-го и 2-го поколения. Препараты 1-го поколения — дифенгидрамин (димедрол), клемастина фумарат (тавегил), прометазин (пипольфен), хлоропирамин (супрастин), ципрогептадина гидрохлорид (перитол). Они обладают седативным и снотворным эффектами, а при применении более 2 недель не дают результата или даже усиливают аллергические реакции. Их не используют при астме из-за увеличения вязкости бронхиального секрета. Антагонисты Н-1-рецепторов гистамина 2-го поколения — лоратадин (кларитин и др.), цетиризин (зиртек, цетрин и др.), фексофенадин (телфаст), эбастин (кестин) — не имеют сильного снотворного эффекта, их можно употреблять длительно 1 раз в сутки перорально. В ряде случаев прибегают к кетотифену, препятствующему дегрануляции тучных клеток.

При среднетяжелых и тяжелых аллергических заболеваниях, как правило, назначают системные и/или местные (топические) глюкокортикостероиды, обладающие противовоспалительными и иммунодепрессивными свойствами и подавляющие все фазы аллергической реакции. Системные препараты (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамцинолон, бетаметазон) в инъекциях применяют при острых тяжелых проявлениях аллергии (токсикодермии, астматический статус, приступы астмы, анафилактический шок и др.), в таблетках — при затяжных процессах. Но если использовать длительно, то нарушится обмен веществ и появятся осложнения. Поэтому рекомендуются топические формы препаратов: ингаляционные (астма, ринит), мазевые (дерматиты) и др.

К сожалению, даже глюкокортикостероиды не излечивают аллергию. После их отмены часто возникают рецидивы астмы, ринита, дерматита и пр., поскольку сенсибилизация к аллергенам остается и организм готов ответить на них новой реакцией. 

Следовательно, противорецидивная иммунопрофилактика аллергии — главное направление в предупреждении прогрессирования аллергических заболеваний.

Это значит, что любой врач, оказав неотложную помощь аллергику, должен решить вопрос о направлении на консультацию к аллергологу для обследования и назначения СИТ или неспецифической иммунотерапии (гипосенсибилизации). При рецидивах болезни (астмы и др.) не следует длительно применять фармакотерапию без определения аллергенов.

Для СИТ используют причинно-значимые аллергены, которые обычно выявляют с помощью кожных проб и лабораторных тестов: наиболее часто такая терапия проводится бытовыми аллергенами при астме и ринитах, пыльцевой аллергии (риноконъюнктивиты, астма), иногда при атопическом дерматите. Аллергены вводят под- или внутрикожно, начинают с очень низких концентраций и постепенно увеличивают дозу. В аллергоотделении Витебской ОКБ курсы СИТ при астме ежегодно (с 1980 г.) проходят 200–300 больных, а также в аллергокабинете амбулаторно — страдающие пыльцевой аллергией. К сожалению, аллергены часто отсутствуют. Необходимость начального курса в стационаре обусловлена тем, что пациенты поступают в период обострения и курс начинают после его купирования; к тому же исключается контакт с домашними, бытовыми аллергенами.

В последние годы нами разработан и внедрен метод внутрикожной СИТ (Инструкция по применению МЗ РБ № 041-0413), он позволяет ускорить курс иммунотерапии. Следует отметить, что за 40 лет применения СИТ у нас не было ни одного тяжелого осложнения, а случаи обычных обострений аллергии всегда легко устранялись. Эффективность СИТ достигает 85–90%. Уже после первого курса у 30–40% больных аллергические реакции исчезают; у 30–40% — уменьшаются вместе с потребностью в фармакотерапии; у 10–15% — ослабевают; менее чем у 10% первый курс неэффективен (часто по причине наличия других аллергенов, которыми иммунотерапия не проводилась).

Несмотря на решение коллегии МЗ РБ по внедрению СИТ, в Минске и областных аллергокабинетах она почти не применяется, даже при астме. А ведь этот метод позволяет обходиться без дорогих импортных препаратов; может полностью оздоровить; предотвращает прогрессирование болезни, расширение спектра аллергии, что наблюдается при использовании любой фармакотерапии.

На основе открытия феномена низкодозовой толерантности впервые в мире была разработана инновационная технология получения низкодозовых пероральных аллерговакцин для лечения атопической астмы и ринитов. Эти вакцины содержат комплекс причинных аллергенов. Завершенные в 2012 году клинические испытания показали высокую эффективность. Но кто внедрит в аллергопрактику в Беларуси?..

Неспецифическая иммунотерапия (десенсибилизация) показана больным в период ремиссии, если виновные аллергены не выявлены. Можно назначить курсы гистаглобулина (комплекс гистамина и иммуноглобулина), однако более эффективна аутосеротерапия. Разработан метод внутрикожной аутосеротерапии, он лучше, чем подкожный. Утверждены инструкции Минздрава по его применению у взрослых и детей. Метод используется нами уже более 20 лет. В 2013 году в аллергоотделении ВОКБ проведено 2 835 курсов аутосеротерапии. Сыворотку крови больных берут в период обострения, когда в ней много медиаторов аллергии, и вводят внутрикожно ежедневно в дозах от 0,05 мл до 0,2 мл в разные биоактивные точки в течение 10–14 суток. У многих наступает стойкая ремиссия без лекарств; у других — улучшение, особенно при холодовой аллергии. При недостаточной эффективности одного курса проводится повторный.

В «Медвестнике» (от 23.01.2014 № 4. — Прим. ред.) главный внештатный детский аллерголог профессор Владимир Жерносек рекомендовал при холодовой аллергии антигистаминные препараты. Замечу, что они дают временный результат. В аллергоотделении ВДОКБ давно успешно применяют наш метод аутосеротерапии холодовой аллергии и астмы у детей. А в Минске и областях — нет.

Из этих примеров видно, что разработка и внедрение современных методов диагностики и лечения аллергии в Витебске никак не влияет на остальные регионы.

Большое значение имеет своевременная иммунотерапия аллергии у детей на стадии сенсибилизации к единичным аллергенам. Эффективность лечения при этом выше, и оно предупреждает прогрессирование заболевания (в т. ч. у взрослых), что видно по данным работы аллергоотделения ВДОКБ.

Важно обучить больных исключать контакт с аллергенами и оказывать самопомощь.

Случаи из практики

Пациентка Е., 45 лет.

Обратилась к аллергологу с жалобами на приступы удушья, кашель, заложенность носа, чиханье, возникающие при уборке квартиры; в сырых помещениях, деревянных домах; вдыхании раздражающих запахов. Болеет 4 года. От приступов удушья избавлялась ингаляциями сальбутамола, периодически — кромогликата натрия курсами по 1–2 месяца.

Уровень IgЕ-антител в сыворотке крови к аллергену D. рteronyssinus — 1,28 kU/L; уровень TGF-β в сыворотке крови — 86,13 пг/мл; уровень IL-10 — 75,05 пг/мл. Внутрикожные пробы выявили сенсибилизацию к аллергену домашней пыли (2 +), к аллергену D. рteronyssinus (3 +), к перу подушки (1 +), к библиотечной пыли (2 +), шерсти кошки (1 +), шерсти овцы (2 +), шерсти собаки (1 +). Спирометрия: начальные проявления нарушений по обструктивному типу, ОФВ1 составил 2,57 л. Общие анализы крови, мочи в норме.

Диагноз: атопическая бронхиальная астма, легкое персистирующее течение. ДН0; аллергический персистирующий ринит; сенсибилизация к бытовым и эпидермальным аллергенам.

Уровень контроля астмы по опроснику АСТ составил 18 баллов — неконтролируемое течение астмы. Качество жизни по опроснику AQ — 13 баллов.

Назначен курс иммунотерапии пероральной низкодозовой аллерговакциной АВ-1П согласно инструкции по применению, ингаляции сальбутамола — по потребности. При приеме пероральной аллерговакцины пациентка первые 2 дня отмечала незначительный зуд слизистых, который прошел самостоятельно без коррекции схемы лечения; системных реакций не наблюдалось.

Через 3, 6 и 7 месяцев улучшился уровень контроля астмы: 22, 20 и 22 балла соответственно. Качество жизни повысилось и составило 9,0; 8,0; 8,0 баллов соответственно (наилучший показатель — 0 баллов). С 3-го по 6-й месяц лечения Е. ни разу не отмечала приступов удушья, потребность в ингаляциях β2-агониста отсутствовала, иГКС не назначались, госпитализаций и обострений астмы и ринита в течение 7 месяцев не было. Уровень IgE-антител снизился до 0,23 kU/L (на 82%); уровень TGF-β повысился до 115,7 пг/мл (на 34,3%); количество IL-10 уменьшилось до 22,02 пг/мл (на 70,7%). Внутрикожная проба с аллергеном домашней пыли снизилась с 2 до 1 +, с аллергеном D. рteronyssinus с 3 до 2 +, с аллергеном библиотечной пыли — с 2 до 1 +, с аллергеном пера подушки стала отрицательной. При спирометрии выявлено увеличение показателя ОФВ1 до 2,88 л.

Прием пероральной аллерговакцины уменьшил симптомы астмы, потребность в лексредствах, неотложной помощи, увеличил ОФВ1 по сравнению с исходным, повысил качество жизни, привел к позитивным изменениям иммунологических показателей, снизил выраженность кожной сенсибилизации и в целом улучшил контроль и наступление ремиссии астмы. Рекомендовано продолжить лечение.

Пациент К., 27 лет.

Бронхиальная астма с 3 лет. В подростковом возрасте наблюдалась ремиссия, затем при редких приступах использовал симптоматическую терапию. В последние 2 года приступы затрудненного дыхания, кашля и свистящих хрипов участились. Мать болеет астмой. Проживает в сухой квартире панельного дома, 4 года там есть кошка.

Уровень IgЕ-антител в сыворотке крови к аллергену шерсти кошки составил 16,9 kU/L, уровень TGF-β — 214,1 пг/мл, уровень IL-10 — 35,1 пг/мл. Внутрикожные пробы: домашняя пыль 2 +, D. рteronyssinus 2,5 +, перо подушки 1 +, библиотечная пыль 2,5 +, шерсть кошки 3 +, овцы 1,5 +, собаки 2 +. Исходно уровень контроля астмы по опроснику АСТ равен 14 баллам (неконтролируемое течение), качество жизни по опроснику AQ — 13 баллов. Спирометрия: ОФВ1 — 5,31 л.

Диагноз: атопическая бронхиальная астма средней степени тяжести, неконтролируемое течение. ДН0. Аллергический персистирующий ринит средней степени тяжести. Сенсибилизация к бытовым и эпидермальным аллергенам.

Лечащим врачом разъяснена необходимость соблюдать гипоаллергенный режим в быту, но пациент решил оставить кошку в доме. Назначен курс лечения пероральной низкодозовой аллерговакциной АВ-2П, в составе которой имелись аллергены шерсти кошки, собаки и овцы, домашняя пыль. Побочных реакций не наблюдалось. Улучшились показатели контроля астмы: через 3 месяца — 19 баллов, через 6 месяцев — 20 баллов, через 7 месяцев — 20 баллов, что соответствует хорошему контролю астмы. Повысилось качество жизни пациента: через 3 месяца — 11 баллов, через 6 и 7 месяцев — 8 баллов. С 4-го по 7-й месяц наблюдения симптомы астмы отсутствовали, β2-агонисты не использовались, показатель ОФВ1 увеличился до 5,54 л, обострений астмы и госпитализаций не было. Клиническое улучшение сопровождалось снижением кожной реакции к аллергену шерсти кошки на 0,5 +, шерсти собаки — на 1 +. Через полгода уровень IgE-антител к аллергену шерсти кошки повысился до 23 kU/L (на 36,1%), уровни иммуносупрессивных цитокинов TGF-β — до 316,2 пг/мл (на 47,7%), IL-10 — до 53,8 пг/мл (на 53,3%), что указывало на переключение иммунного ответа с Тх2 на Тх1.Через год сохранялся хороший уровень контроля астмы (22 балла), качество жизни улучшилось (5 баллов). Рекомендовано продолжать прием аллерговакцины АВ-2П для профилактики рецидивов астмы и ринита.

Пациентка Ч., 35 лет.

Страдает круглогодичным аллергическим ринитом 4 года. Получала симптоматическую терапию антигистаминными препаратами, в период обострения назначались интраназальные глюкокортикостероиды. Проживает в сухой квартире, где есть кошка. Обострение симптомов ринита отмечает ежедневно в утренние часы, при уборке квартиры, контакте с кошкой, а также в августе–сентябре (пыльцевая аллергия).

Аллергологическое обследование: уровень IgЕ-антител в сыворотке крови к аллергену D. рteronyssinus — 17,7 kU/L; уровень TGF-β — 247,3 пг/мл; уровень IL-10 — 11,4 пг/мл. Внутрикожные пробы: домашняя пыль 1,5 +, D. рteronyssinus 2 +, перо подушки 1,5 +, библиотечная пыль 1,5 +; шерсть кошки 1,5 +, овцы 1 +, собаки 1 +.

Диагноз: аллергический персистирующий ринит средней степени тяжести. Сенсибилизация к бытовым и эпидермальным аллергенам. Пыльцевая аллергия с клиникой ринита, конъюнктивита. До лечения проведена оценка симптомов ринита по шкале T5SS (результат — 8 баллов) и учет фармакотерапии (пациентка принимала антигистаминные препараты по 10–14 дней с частотой примерно 1 раз в 2–3 месяца).

Назначен курс лечения пероральной низкодозовой аллерговакциной АВ-2П. Через 3 месяца терапии симптомы ринита уменьшились до 4 баллов, что соответствовало незначительной заложенности носа, ринорее, чиханью. Через 6 и 7 месяцев сохранялось хорошее самочувствие без приема антигистаминных препаратов. Сама Ч. оценила результаты лечения на отлично. При проведении кожных тестов через 6 месяцев после лечения интенсивность их сохранилась. Уровень IgE-антител снизился до 1,03 kU/L, ТGF-β — до 104,6 пг/мл, уровень IL-10 повысился до 85,0 пг/мл.

Уменьшилась фармакозависимость, снизился уровень IgE-антител в сыворотке крови, а также увеличилось содержание иммуносупрессивных цитокинов; женщина стала забывать о симптомах ринита, что указывает на позитивный эффект пероральной низкодозовой аллергенспецифической иммунотерапии.