Острый коронарный синдром (ОКС)

 

Варианты течения ИБС могут существенно различаться по тяжести течения и включают в себя как стабильные формы (стенокардия напряжения различных ФК) так и нестабильную стенокардию.

Нестабильная стенокардия и ИМ являются следствием развития острой коронар­ной недостаточности. Исходно в их основе находится один и тот же процесс - нарушение целостности эндотелия, появление надрыва или раз­рыва с кровоизлиянием в бляшку и возникновение тромба, суживающего просвет коронарной артерии. Поэтому нестабильную стенокардию не всегда удается четко разграничить с инфарктом миокарда без зубца Q. Кроме того, у 1/3 больных ИМ его развитию предшествует нестабильная стенокардия.

Острый коронарный синдром (ОКС) представляет собой вариант течения ИБС, включающий нестабильную стенокардию и инфарктом миокарда без зубца Q.

Термин ОКС появился в публикациях в конце 80-х годов в связи со сложностью дифференциальной диагностики ишемических изменений при остро развивающихся состояниях у больных ИБС.

Термин ОКС отсутствует в Международной классификации болезней X пересмотра и не является нозологическим диагнозом. Однако в настоящее время понятие “ОКС” является общепризнанным, так как позволяет начать адекватное лечение на догоспитальном этапе без четкой нозологической верификации диагноза. Это особенно важно, поскольку ежегодно в России  в течение первого часа погибает 25% больных ИМ; а после установления диагноза НС в течение первого месяца умирает 5-14% пациентов.

В отношении вопроса о классификации ОКС в литературе существует определенная дискуссия: большинство авторов считают проявлением ОКС нестабильную стенокардию и ИМ без па­тологического зубца Q. Некоторые зарубежные авторы считают, что ИМ с зубцом Q также можно отнести к ОКС.

В Европейском кардиологическом журнале за 1999 год была представлена следующая классификация:

Таким образом, ОКС с подъемом или без подъема сегмента ST - это термин, обозначающий состояние больного в первые часы после поступления в стационар. В дальнейшем, с течением времени, когда “болезнь полностью определится”, состояние может быть расценено как ИМ с зубцом Q или без зубца Q, либо как нестабильная стенокардия.

Нестабильная стенокардия — это пограничное состояние между стабильно протекающей ИБС и острым ИМ [Braunwald Е. и соавт., 1994].

В настоящее время нет общепринятой точки зрения на то, что пред­ставляет собой нестабильная стенокардия как форма ИБС.

Современная классификация нестабильной стенокардии:

1. Впервые возникшая стенокардия напряжения (давностью до 30 дней) - стенокардия, возникшая в течение месяца III-IV ФК.
2. Прогрессирующая стенокардия напряжения - резкое утяжеление стабильной стенокардии не менее, чем на два ФК.
3. Ранняя постинфарктная стенокардия - стенокардия напряжения III-IV ФК, развившаяся в первые две недели, но не ранее 24 часов после возникновения острого ИМ
4. Впервые возникшая стенокардия покоя.
5. Ранняя послеоперационная стенокардия - стенокардия III-IV ФК, развившаяся через 2-4 недели после оперативного вмешательства на коронарных артериях.
6. Острая коронарная недостаточность - затяжной ангинозный приступ, длительностью не менее 20 мин. при отсутствии эффекта от нитроглицерина.
7. Ангиоспастическая стенокардия - возникшая в течение предыдущего месяца и (или) сопровождающаяся обмороками, нарушениями ритма и проводимости.

 

Схема развития нестабильной стенокардии

Повреждение атеросклеротической бляшки или эндотелия

ß

Активация тромбоцитов

ß

Адгезия и агрегация тромбоцитов

ß

Отложение фибрина

ß

Пристеночный тромб в коронарной артерии

ß

Нестабильная стенокардия (острый коронарный синдром)

 

Выделяют 5 стадий в формировании атеросклеротической бляшки.

Первая стадия развития бляшки характеризуется ее малыми размерами и медленной скоростью увеличения.

Вторая стадия отличается тем, что такая бляшка мягкая и очень богата липидами. Она существенно не суживает просвет сосуда, так как может оттесняться током крови.

В третью стадию возникает надрыв бляшки и интрамуральный тромбоз, что вызывает быстрое увеличение ее размеров, нарастание стеноза и появление стенокардии.

Разрыв или разрушение бляшки и возникновение внутрисосудистого тромба присущи четвертой стадии и в клинике проявляется нестабильной стенокардией или ИМ.

В пятую стадию после организации интрамурального или внутрисосудистого тромба образуется бляшка, которая стенозирует просвет артерии.

Неожиданно наступившее ухудшение в течении ИБС связывают с разрывом богатой липидами бляшки и быстро нарастающей окклюзией артерии.

Этому предшествует прогрессирующее накопление в ней холестерина и его эфиров, которые отделяются от просвета сосуда тонким фиброзным слоем. Такая бляшка обычно расположе­на эксцентрично; внутренняя оболочка артерии над ней инфильтрирована макрофагами и гладкомышечными клетками. Именно наличие большого количества макрофагов способствует разрыву бляшки, так как они продуцируют коллагеназу, желатиназу и др. вещества, которые разрушают покрывающий бляшку слой соединительной ткани. Риск надрыва бляшки наблюдается в месте наибольшего скопления макрофагов.

Факторы, способствующие разрыву бляшки:

1) увеличение напряжения стенки артерии по всей окружности (артериальная гипертония, гипертонический криз)

2) локальное увеличение ее напряжения (учащение ритма сердца)

3) нарушение реологии крови;

 4) изменение плотности липидов в бляшке.

Небольшие надрывы (100-200 мкм в диаметре) могут сопровождать­ся только попаданием крови внутрь бляшки. Организация тромба внутри бляшки вызывает увеличение ее размеров, что может проявляться в клинике ухудшением течения ИБС Þ такие небольшие надрывы могут наблюдаться и при стабильном течении ИБС.

У больных с нестабильной стенокардией также выявляются небольшие надрывы бляшек с образованием пристеночного тромба, который временно (в течение 10-20 мин) окклюзирует просвет артерии.

Большие разрывы или глубокое разрушение бляшек чаще приводят к развитию внутрисосудистого тромбоза.

При инфарктах без зубца Q разрушения структуры бляшки более зна­чительные, тромботическая окклюзия сохраняется в пределах 1 ч, но иногда и более. Но в этом случае, как правило, определенный уровень кровоснабжения в зоне ишемии обеспечивается через коллатерали. Отличительными особенностями такого инфаркта миокарда являются быстрое наступление спонтанного тромболиза, исчезновение вазоконстрикции и наличие у многих больных коллатерального кровообращения.

Инфаркт миокарда с зубцом Q является результатом большого разры­ва бляшки или ее разрушения и возникновения большого тромба, который неспособен спонтанно лизироваться.

 

 

В развитии ОКС определенную роль играет коронароспазм за счет выброса биологически активных веществ из поврежденного эндотелия. Вазоконстрикция возникает в участке, где находится стеноз. Ее развитие связывают с активацией тромбоцитов или с влиянием тромбина.

Кроме того, развитию внутрикоронарного тромбоза способствует наличие повышенной активности свертывающей системы крови, которая возникает под влиянием ряда факторов:

•  гиперкатехоламинемия, которая может быть обусловлена стрессом (физическим, эмоциональным), курением, употреблением кокаина.
•  повышенная активность РААС за счет угнетения фибринолиза под влиянием увеличения содер­жания в тканях или в крови ангиотензина II.
•  дислипопротеидемия

Таким образом, в результате взаимодействия местных и системных факторов риска формируется тромб, величина и месторасположение которого определяют характер ОКС, т.е. раз­витие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда без зубца Q, или инфаркта миокарда с зубцом Q.

 

 

Ухудшение течения стенокардии может быть связано не только с появлением «нестабильной» атеросклеротической бляшка, но и с возникновением других заболеваний или состояний.

Примерами могут служить резкое повышение артериального давления, пароксизмальная тахикардия, анемия, гипертиреоз, гипоксия в связи с острым поражением легких и т.п. Устранение этих причин стабилизирует состояние больных. Поэтому при их обнаружении в первую очередь проводится целенаправленная терапия этих состояний.

Факторы, усугубляющие ишемию на фоне ИБС:

• тяжелая кровопотеря;
• аортальный стеноз;
• гипертрофическая КМП; и др.

Основная причина нестабильной стенокардии — нарастающий пристеночный тромбоз коронарной артерии.

 

Диагностика

Диагноз ОКС предполагается на основании жалоб больного, данных электрокардиографии, определения содержания ферментов крови, а в сомнительных случаях при наличии возможности - с помощью эхокардиографии и сцинтиграфии миокарда с радиоизотопами.

Вместе с тем следует учитывать, что нередко развитие ОКС может не сопровождаться болевым синдромом, а проявляться сердечной недостаточностью, нарушениями ритма, головокружением, обмороком или общей слабостью.

Для стабильной стенокардии свойственна однотипность приступов по следующим параметрам: причины возникновения и прекращения; интенсивность, характер, локализация, иррадиация и продолжительность боли, реакция на прием нитроглицерина.

Для нестабильной стенокардии — изменение характера привычных ангинозных атак, а именно:

•  учащение приступов;
•  увеличение силы и продолжительности приступов, изменение локализации или иррадиации боли,
• возникновение приступов при меньших физических на­грузках или в покое;
•  ослабление реакции на прием нитроглицерина.

Особо тревожный симптом — возникновение впервые болей в покое.

ЭКГ-диагностика:

В ранние сроки заболевания изменения на ЭКГ, характерные для ОКС, присутствуют примерно у 60-70%, а нормальная ЭКГ регистрируется у 5-10% больных.

Предшествующее развитию нестабильной стенокардии полная или неполная блокады левой ножки пучка Гиса не позволяет достоверно оценить наличие признаков ишемии миокарда. Наличие блокады правой ножки пучка Гиса в меньшей степени снижает информативность ЭКГ в диагностике ОКС.

Кроме более длительного болевого синдрома, обусловленного преходящей ишемией миокарда, для большинства больных с нестабильной стенокардией характерно появление во время приступа депрессии или элевации сегмента ST, изменения зубца Т (формирование остроконечного или инвертированного).

Лабораторная диагностика ОКС:

За последние 10 лет произошли существенные изменения в биохимической диагностике не только ИМ, но и повреждения миокарда.

 

При исследовании ферментов, таких, как АлТ, АсТ, КФК, ЛДГ было выявлено, что они недостаточно специфичны, так как содержатся не только в миокарде, но и скелетных мышцах, следовательно, на них нельзя полностью полагаться. Поэтому маркерами гибели миоцитов вообще (при травмах, обширных операциях, ожогах, инфаркте миокарда и т.д.) являются все перечисленные вещества. Однако специфичными только для поражения кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются: тропонин I, тропонин Т, изоформы МВ-фракции КФК, изофермент ЛДГ-1.

Определение тропонинов I и Т вызвало настоящий переворот в кардиологии и в диагностике различных форм ОКС, особенно для дифференцирования ИМ и нестабильной стенокардии, т.е. в выявлении повреждения миокарда.

Что такое тропонины? Это белки, участвующие в процессе сокращения мышцы, тропонины регулируют взаимодействие актина и миозина, находятся в связанном состоянии и входят в состав так называемого тропонинового комплекса. Известно три типа тропонинов: тропонин С, тропонин I, тропонин Т. Именно тропонины I и Т, в отличие от тропонина С, имеют решающее значение в диагностике повреждения сердечной мышцы, потому что появление этих изоформ в крови больного с большой точностью свидетельствует о том, что они выходят из поврежденных миокардиальных клеток.

В норме содержание в крови тропонинов I и Т очень незначительно, поэтому даже небольшое их увеличение является диагностически значимым. Поэтому определение концентрации тропонинов I и Т - высокоспецифичный и чувтвительный тест некроза миокарда.

С момента развития ангинозного приступа до появления в крови маркеров повреждения миокарда должно пройти определенное время.  Самым первым маркером является миоглобин, его повышение держится около 24 часов.

Затем через 4-6 часов увеличивается уровень МВ-фракции КФК;

Показатель	Мг	КК	изоф. МВ	ЛДГ-1	Тн-I	Тн-Т
Время подъема	0,5-2 ч	3-8 ч	1-4 ч	8-18 ч	3-6 ч	3-6 ч
Пик через	5-12 ч	10-36 ч	4-8 ч	24-72 ч	10-24 ч	14-20 ч
Снижение до N через	18-30 ч	72-96 ч	12-24 ч	6-10 дней	10-15 дней	5-7 дней
Степень повышения	5-20 раз	5-25 раз	3-5 раз	5-10 раз	30-200 раз	20-50 раз
Чувствительность	50-100%	50-75%	92%-96%	Сообщений нет	50-59%	6-44%
Специфичность	77-95%	80-98%	94-100%	Сообщений нет	74-96%	93-99%

 

Тропонины возрастают через 5-7 часов. Уровень тропонина I и тропонина Т повышается очень значительно, до тысячи раз и такое возрастание сохраняется на протяжении 1-2 недель (то есть возможна поздняя и высокоспецифичная диагностика повреждения миокарда).

Однако нужно помнить, что однократное исследование этих показателей не информативно, так как повышение тропонинов можно наблюдать не только при НС и ИМ, но и при других заболеваниях миокарда (миокардит, кардиомиопатия). Поэтому Ассоциация кардиологов США пришла к выводу,  что необходимо динамическое исследование этих показателей.

В настоящее время разработан протокол,  который предлагается  для рационального и диагностически значимого исследования. Рекомендуется исследование двух маркеров: раннего миоглобина и любого из тропонинов I или Т. Это позволяет дифференцировать НС от развития ИМ.

Определение тропонинов очень важное значение, поэтому в ведущих кардиологических центрах индустриально развитых стран это диагностические тесты № 1. Если помните, в одной из серий знаменитого сериала “Скорая помощь” кардиолог сказала: срочно исследуй тропонин поступившему больному с подозрением на инфаркт.

Когда может быть повышен уровень тропонинов (кроме коронарной патологии):

• прием кардиотоксичных лекарственных препаратов (цитотстатитки)
• при проведении кардиальных манипуляций (дефибрилляция)
• коллагенозы
• миокардиты, кардиомиопатии
• при трансплантации органов
• у спотрсменов при тяжелой физической нагрузке (марафонский бег)

УЗ-диагностика:

У больных с преходящей ишемией миокарда, а также у больных с малыми по объему некрозами миокарда (около 10% от массы миокарда левого желудочка) нарушается только диастолическая функция.

Резкое уменьшение или прекращение кровотока по коронарной артерии сопровождается появлением зон гипокинезии, акинезии или дискинезии. В участках с сохраненным кровоснабжением регистрируется усиление сократимости (гиперкинез).

Но у больных с большой зоной поражения (более 15%) с самого начала страдает сократимость всего сердца: значительно снижаются удар­ный объем, фракция выброса и увеличивается конечно-систолический объем.

Клинические проявления застой­ной сердечной недостаточности регистрируются у больных с объемом некроза 25% и более, а кардиогенный шок возникает при объеме поражения 40% и более.

У больных с большим объемом поражения часто наблюдается ремоделирование левого желудочка. Ремоделирование в ранние сроки обычно обусловлено расширением зоны некроза, уменьшением толщины стенки левого желудочка, расширением его полости, развитием аневризмы сердечной недостаточности. Одновременно здоровая часть миокарда гипертрофируется и в определенной степени может, компенсировав возникшие нарушения сократительной функции.

В большинстве ведущих клиник   при поступлении больного с подозрением на ОКС дежурными врачами проводится ЭХО кг.

Что смотрят:

• не прозевать вторичную патологию (аортальный стеноз, КМП и т.д.)
• ФВ
• нализие локальной гипо-и акинезии
• дисфункция ЛЖ

От величины поражения в основном зависят показатели летальност на стационарном этапе оказания помощи больным, которые могут ее ставлять в разных группах 5—60%.

Рецидивирование боли или наличие безболевых депрессии сегмента ST, несмотря на лечение, указывают на тяжелое поражение коронарного русла и имеют плохой прогноз. Ангиография коронарных артерий выявляет уменьшение просвета более чем на 50% концентрического или эксцентрического характера с неровными краями, а в некоторых случаях можно распознать наличие тромбоза.

Риск возникновения осложнений при НС (ИМ или летального исхода):

Высокий - приступ стенокардии более 20 мин, наличие признаков левожелудочковой недостаточности, сочетание болевого синдрома с изменениями сегмента ST по данным ЭКГ, стенокардия с развитием гипотензии.

Промежуточный - продолжительность приступа стенокардии также более 20 мин, но на момент осмотра болевого синдрома нет, он купирован; приступ стенокардии может возобновляться, но купируется нитратами; преходящие изменения зубца Т на ЭКГ; ночные приступы стенокардии; впервые возникшая стенокардия сразу III или IV ФК по тяжести; наличие у больного сопутствующей патологии, особенно сахарный диабет;

Низкий - увеличение длительности, частоты и тяжести приступов стенокардии, снижение толерантности к физической нагрузке; впервые возникшая стенокардия более 2-х недель, но менее 2-х месяцев; нет изменений сегмента ST по данным ЭКГ.

Все больные с нестабильной стенокардией, а также с впервые появившейся стенокардией напряжения или покоя должны быть срочно госпитализированы.

Тактика ведения больных

Низкий риск: если нет возможности госпитализировать, некоторые эксперты считают, что можно оставить больного дома, но динамически наблюдать. Обязателен контроль ЭКГ раз в 2-3 дня, назначение антиагрегантов, пролонгированных нитратов, b-блокаторы при отсутствии противопоказаний.

Промежуточный и высокий риск: госпитализация строго обязательна. Больного необходимо поместить в палату интенсивного наблюдения с мониторированием ЭКГ.

 

Лечение

Ближайшие (тактические) задачи лечения пациентов с нестабильной стенокардией: 1-устранение боли; 2-предупреждение инфаркта миокарда; 3-предупреждение внезапной коронарной смерти.

Отдаленные (стратегические) задачи: 1-заживление поврежденной атеросклеротической бляшки; 2-предупреждение дестабилизации течения стенокардии.

Нестабильная стенокардия как проявление ОКС непосредственно угрожает жизни больного, поскольку чревата высоким риском возникновения фибрилляции желудочков или острого инфаркта миокарда.

Все пациенты с нестабильной стенокардией должны быть незамедлительно госпитализированы, по возможности — в палаты интенсивного наблюдения специализированных кардиологических отделений.

Лечение начинают со стабилизации состояния больного, облегчение симптоматики, уменьшение проявлений ишемии и профилактики повторных эпизодов ишемии, ИМ и смерти. Лечение ОКС должно проводиться в блоке интенсивного наблюдения.

Когда мы переводим больных из блока интенсивной терапии?

• стабильность гемодинамики
• отсутствие болевых эпизодов и ишемии по данным ЭКГ в течение 1-2 суток
• отсутствие некротических показателей
• стабилизация тяжелой сопутствующей патологии

В среднем пребывание в блоке при НС - 2-3 суток .

Препаратами выбора для лечения больных нестабильной стенокардией являются нитраты, b-адреноблокаторы, антиагреганты и антикоагулянты. Антиангинальная терапия: нитраты в сочетании с b-блокаторами. Если b-блокаторы противопоказаны, можно применять дилтиазем или верапамил.

При промежуточной и высокой степени риска показана в/венная инфузия нитроглицерина под контролем параметров гемодинамики.

Нитропрепараты дают выраженный антиангинальный эффект, уменьшают число ангинозных приступов, повышают качество жизни, но не влияют на летальность.

До стабилизации течения стенокардии следует обеспечить непрерывное действие нитратов на протяжении суток. В тяжелых случаях эти препараты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) вводят постоянно внутривенно. При плохой переносимости нитраты заменяют на молсидомин (корватон).

Блокаторы b-адренорецепторов достоверно снижают летальность от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с нестабильной стенокардией. При отсутствии явных противопоказаний b-блокаторы назначают в дополнение к нитратам. Чаще всего используют пропранолол, метопролол или атенолол, поскольку они хорошо изучены, а их эффективность и безопасность доказаны в многочисленных многоцентровых исследова­ниях.

Антагонисты кальция применяют при наличии противопоказаний к лечению b-блокаторами или в дополнение к ним. Наиболее эффективным препаратом является дилтиазем. Препараты группы нифедипина при остром коронарном синдроме (если таковой не обусловлен спазмом коронарных артерий) противопоказаны.

При рефрактерности болевого синдрома показана коронароангиография и в дальнейшем более агрессивная тактика ведения больного.

Большинство случаев нестабильной стенокардии связано с нарастающим пристеночным тромбом, в связи с чем определя­ющая роль в лечении принадлежит антиагрегантам и антикоагулянтам.

Антиагреганты (антитромбоцитарные препараты)	Антикоагулянты
ацетилсалициловая кислота (аспирин) дипиридамол (курантил) индобуфен (ибустрин) тиенопиридины: тиклопидин (тиклид) клопидогрел (плавикс)	Прямые: гепарин НМГ (фрагмин, фраксипарин, клексан) Прямые ингибиторы тромбина: гирудин
Блокаторы IIb / IIIa  рецепторов  тромбоцитов: абсиксимаб (Рео-Про) ламифибан интегрилин	Непрямые: аценокумарол(синкумар) кумарин (варфарин) фенилин

 

Аспирин — отличается высокой терапевтической активно­стью. Включение в комплексную терапию при нестабильной стенокардии аспирина (325 мг/сут) снижает частоту развития инфаркта миокарда на 53%, а общую летальность —на 51%.

При отсутствии противопоказаний аспирин обязательный компонент оказания экстренной медицинской помощи при любом затянувшемся ангинозном приступе. Больному нужно дать разжевать аспирин в дозе 160-325 мг.

У больных нестабильной стенокардией аспирин используют длительно и не отменяют до заживления поврежденной атеросклеротической бляшки.

Гепарин — второй обязательный компонент антитромботической терапии. При отсутствии противопоказаний гепа­рин обязательно назначают как при оказании неотложной по­мощи, так и в первые дни лечения нестабильной стено­кардии.

Гепарин оказывает прямое антикоагуляционное действие на основной пристеночный тромб, препятствует возникновению новых тромбов и тромбоэмболий дистальных отделов поражен­ной артерии. Терапия гепарином не только эффективна, но и физиологич­на, так как является заместительной.

Единственный эффективный способ использования гепарина при нестабильной стенокардии — непрерывное внутривенное введение. В начале лечения внутривенно струйно вливают 5000 ЕД гепарина, а затем переходят на постоянное внутривен­ное введение препарата.

Основным ориентиром при выборе дозы гепарина является реак­ция системы гемостаза на вводимый гепарин. Из тестов адекватности дозы гепарина наиболее при­знан АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), которое при оптимальном уровне те­рапевтической гипокоагуляции в 1,5-2,5 раза превышает норму (30—40 с). Это составляет, в среднем, 800-1300 ЕД гепарина в час.

После стабилизации состояния больного гепарин вводят подкожно по 10 000 ЕД через 6 ч.

Побочные эффекты гепаринотерапии:

гиперкалиемия, иммунная тромбоцитопения (через 7-10 дней от начала лечения).  Обычно тромбоцитопения выражена умеренно (число тромбоцитов не менее 100 000 в 1 мкл) и проходит самостоятельно. Показанием для отмены гепарина является снижение уровня тромбоцитов до 60 000 и ниже. Кроме того, длительное применение гепарина может привезти к развитию остеопороза.

Результаты лечения улучшаются при одновременном назначении гепарина и ацетилсалициловой кислоты. По данным исследования RISC, применение гепарина и ацетилсалициловой кислоты при нестабильной стенокардии снижает летальность и частоту нефатального инфаркта миокарда на 72 %.

Значительно легче проводить длительную терапию острого коронарного синдрома с помощью низкомолекулярных гепаринов.

Хотя опыт использования низкомолекулярных гепаринов при остром коронарном синдроме относительно невелик, дан­ные крупных многоцентровых исследований применения этих препаратов при остром коронарном синдроме заслуживают вни­мания.

К НМГ относятся:

надропарин (фраксипарин)

эноксапарин (клексан)

дальтепарин (фрагмин)

ревипарин (кливарин)

Преимущества НМГ:

• высокая биодоступность при подкожном введении, которая достигает свыше 90%;
• более длительный антикоагулянтный эффект, применяются 1-2 раза в день;
• большая эффективность при меньшей дозе; следовательно, меньше риск побочных эффектов антикоагулянтной терапии,
• НМГ не требуют лабораторного контроля, антикоагулянтный эффект НМГ более предсказуем.
•  возможно применение на догоспитальном этапе и в амбулаторных условиях.
•  НМГ выпускаются в стандартных ампулах-шприцах с фиксированными дозами, что значительно облегчает работу,

 

Тиенопиридины (тиклопидин, клопидогрель) значительно снижает агрегацию тромбоцитов, однако для них характерно медленное развитие эффекта. По данным литературы сведений об эффективности тиенопиридинов при ОКС крайне мало. Считается, что эти препараты целесообразно назначать пациентам, которым противопоказан аспирин.

Блокаторы IIb / IIIa  рецепторов тромбоцитов. (абциксимаб, эптифибатид, тирофибан, интегриллин и др.). В последнее десятилетие проводилось интенсивное клиническое изучение этих препаратов. Установлено, что они уменьшают число осложнений у больных ОКС, снижают смертность и значительно улучшают исходы чрескожных коронарных вмешательств (в том числе и выполняемых при ОКС). Основное препятствие к внедрению блокаторов IIb / IIIa  рецепторов тромбоцитов в России - их высокая стоимость. Опасность применения этой группы препаратов состоим в повышенном риске кровотечений.

Тромболитические средства.

Тромболитические препараты (стрептокиназа, тканевой активатор плазминогена и др.) показаны только в случае ангинозного приступа, сопровождающегося элевацией сегмента ST на 1 мм и более по крайней мере в двух смежных отведениях. При наличии этих показаний тромболитические препараты начинают как можно раньше, так как первые 2 часа от развития ИМ называют “золотыми часами тромболитической терапии”, поскольку в эти сроки еще возможно повернуть вспять развивающиеся изменения.

Применение тромболитических средств при нестабильной стенокардии, субэндокардиальном ИМ с депрессией сегмента ST или мелкоочаговом ИМ неэффективно. Более того, как показали многочисленные исследования, введение тромболитиков у таких пациенов повышает риск развития инфаркта миокарда и даже повышает вероятность развития смертельного исхода.

Хирургическое лечение. Пациенты с тяжело протекающей нестабильной стенокардией нуждаются в хирургическом лечении. За рубежом (особенно США, Западная Европа) все более широкое применение находят оперативные методы лечения: балонная ангиопластика со стентированием артерий, АКШ.

В настоящее время с целью оптимизации лечения при ОКС проводятся многоцентровые проспективные исследования по изучению эффективности механической нейтрализации бляшки путем ранней имплантации стентов (сетчатых имплантантов), которые устанавливаются на стенках сосуда для реконструкции и сохранения его просвета.

 

 

После проведения хирургического вмешательства обязаттельно назначение антитромботических препаратов. Для предотвращения реокклюзии проводят сочетанную терапию антикоагулянтами и антиагрегантами.

О стабилизации течения стенокардии можно говорить, если ангинозная боль отсутствует не менее 48 ч. Важно, однако, понимать, что этот признак условен и что в последующие несколько месяцев после нестабильной стенокардии риск ее возобновления, развития инфаркта миокарда и внезапной смерти остается высоким. Особенно велика вероятность обострения течения заболевания при сохраняющейся в покое депрессии или эпизодах элевации сегмента ST.

Симптомы высокого риска развития ИМ при нестабильной стенокардии:

• длительный (более 20 минут) ангинозный приступ в покое;
• стенокардия в покое с преходящими изменениями сегмента ST;
• стенокардия, сопровождающаяся появлением III тона сердца или влажных хрипов в легких;
• отек легких, по-видимому, связанный с ишемией миокарда;
• стенокардия, сопровождающаяся артериальной гипотонией (систолическое АД ниже 90 ммрт.ст.);
• стенокардия, сопровождающаяся появлением или усилением шума митральной регургитации.