Инфаркт миокарда. Современное лечение

В классическом труде русских терапевтов В.П. Образцова и Н.Д. Стражеско “К симптоматологии и диагностике тромбоза венечных артерий сердца” (1910 г.) были блестяще охарактеризованы основные клинические признаки инфаркта миокарда: “…у всех больных следует отметить резкое,

внезапное начало болезни. Непосредственным поводом, вызвавшим сразу тяжелое состояние, было в одном случае поднятие на высокую лестницу, у другого неприятный разговор, у третьего душевное волнение при азартной карточной игре. У всех наших больных сознание было совершенно ясное. Субъективные жалобы состояли из трех главных явлений: 1) боли за грудиной с отдачей в шею, голову и левую руку <…>: такие приступы грудной жабы, повторяющиеся через короткие промежутки и не оставлявшие больного от начала заболевания до самой смерти, можно назвать, по аналогии со status epilepticus при эклямпсии, – status anginosus; 2) недостаток воздуха, диспное, достигавшее высоких степеней и не позволявшее больному лежать и спать (orthopnoe)… Наконец, третья жалоба<…> – это чувство тягостного и сильного давления в epigastrium и подпирание под сердце…”

Сегодня, как и на протяжении минувшего столетия, вышеописанная клиническая картина инфаркта миокарда используется врачами в практической работе. Историческое значение этого исследования состоит еще в одной находке, значение которой невозможно переоценить, – прижизненная диагностика тромбоза коронарных артерий была подтверждена морфологическими исследованиями. В наше время восстановление коронарного кровотока при инфаркте миокарда стало важнейшим патогенетическим способом лечения.

Основные задачи при лечении больных инфарктом миокарда – это: 1) обезболивание; 2) ограничение ишемического повреждения миокарда; 3) профилактика осложнений.

Обезболивание. Ангинозный приступ при инфаркте миокарда связан с продолжающейся ишемией поврежденного миокарда, и поэтому применение препаратов, которые обладают антиишемическим действием (реперфузионная терапия, нитраты, бета-блокаторы), может оказать помощь в ликвидации болевого синдрома.

Для купирования боли больному нужно вводить морфин, небольшими дозами (2–5 мг), при необходимости повторяя инъекции каждые 5–10 мин до исчезновения боли. Одновременно у больного, как правило, исчезают тревога, страх смерти, возбуждение. Угнетение дыхания, обусловленное опиатами, купируют внутривенным введением налоксона.

Тромболитические средства.

Эффективность лечения инфаркта миокарда зависит от того, как быстро удается восстановить кровоток по окклюзированной коронарной артерии. Тромболитическая терапия, если ее провести в первые 6 ч от развития ангинозного приступа, позволяет спасти 30 жизней на 1000 леченных, а в сочетании с аспирином – 40–50. Поэтому при отсутствии противопоказаний (абсолютные противопоказания: активное кровотечение, предшествующий геморрагический инсульт, расслоение аорты) у всех больных с подъемом сегмента ST на ЭКГ в первые 6–12 ч болезни следует проводить терапию тромболитиками. Наиболее часто в мире применяют стрептокиназу и тканевой активатор плазминогена (Актилизе). Стандартная схема тромболитической терапии при инфаркте миокарда представлена ниже:

• Стрептокиназа 1,5 млн Ед. внутривенно за 30–60 мин + аспирин
• Актилизе 100 мг внутривенно за 90 мин + аспирин + гепарин (15 мг болюс + 50 мг за 30 мин + 35 мг за 60 мин)

Актилизе имеет ряд очевидных преимуществ, заключающихся в фибриноспецифичности препарата; на него не вырабатываются антитела, что позволяет повторно использовать препарат; редко вызывает артериальную гипотонию. У пациентов в возрасте до 75 лет при переднем инфаркте, когда терапия начата в первые 4 ч болезни, летальность к 30-му дню инфаркта миокарда оказывается существенно ниже и составляет 6,3 и 7,2% на фоне применения Актилизе и стрептокиназы соответственно. Помимо этого при лечении Актилизе реже развивается такое тяжелое осложнение инфаркта миокарда, как кардиогенный шок – 5,5 и 7,4% (GUSTO I).

Серьезным осложнением тромболитической терапии являются внутренние кровотечения и геморрагические инсульты. Их частота при использовании стрептокиназы 1–6, а при использовании Актилизе 5–10 на 1000 пролеченных больных. Летальность среди не получавших тромболитическую терапию составляет, как и в прошлом веке, 15–30%.

Первичная ангиопластика при инфаркте миокарда – альтернативный метод восстановления коронарного кровотока, способный устранить не только тромб, но и лежащую в его основе атеросклеротическую бляшку.

Поэтому в тех случаях, когда возможна госпитализация или перевод больных инфарктом миокарда в стационар, имеющий соответствующие технические возможности и опыт проведения подобных манипуляций, чрескожное внутрисосудистое вмешательство может быть оправданным.

Гепарин. В 70-е годы прошлого века было показано, что терапия гепарином может улучшить выживаемость больных инфарктом миокарда за счет уменьшения числа тромбозов и тромбоэмболий, пока больной не активизирован.

Сегодня для этих целей лучше использовать низкомолекулярные гепарины (эноксапарин и др.). Нефракционированный гепарин после лечения Актилизе вводят внутривенно в первые 48 ч инфаркта миокарда (болюс 4–5 тыс. единиц и последующая инфузия 1000 Ед/ч, так, чтобы активированное частичное тромбопластиновое время увеличилось в 2–2,5 раза по сравнению с нормой). Эффективность лечения тканевым активатором плазминогена повышается, если вместо гепарина используют эноксапарин (HART II). Введение гепарина после терапии стрептокиназой не улучшает прогноз инфаркта миокарда.

Аспирин. Ацетилсалициловая кислота блокирует ряд индукторов агрегации тромбоцитов и способствует уменьшению тромбоза. Терапию аспирином целесообразно начинать сразу же после появления подозрения на наличие у больного инфаркта миокарда. Эффект препарата оптимален, если начальная (первая) доза препарата 300 мг разжевывается, а поддерживающая составляет от 75 до 160 мг в сутки. Исследование ISIS-2 показало, что назначение аспирина при инфаркте миокарда позволит избежать 25 смертей и 10–15 нефатальных инфарктов или инсультов на каждую 1000 больных. Аспирин противопоказан при обострении язвенной болезни, а также гиперчувствительности к этому препарату.

Нитраты. Внутривенное введение нитратов в первые 6–12 ч после ангинозного приступа обеспечивает выраженный антиишемический эффект, уменьшает потребность миокарда в кислороде, улучшает электрическую стабильность миокарда, уменьшает размер очага некроза и предупреждает начало ремоделирования левого желудочка. Суммарные данные по исследованиям свидетельствуют о 35% снижении летальности и 30% уменьшении разрывов сердца (Yusuf, 1996).

Как правило, инфузию нитроглицерина начинают со скоростью 5–10 мкг/мин и удваивают дозу каждые 15 мин до достижения уменьшения систолического АД на 15 мм рт. ст., но не ниже 100 мм рт. ст. Длительность инфузии как правило не превышает 24 ч, если не возникает дополнительных показаний (ранняя стенокардия, сердечная недостаточность). Переход на пероральные формы нитропрепаратов не показан, так как не оказывает никакого влияния на исход заболевания (ISIS-4, 1995).

Бета-блокаторы. Раннее внутривенное введение бета-блокаторов позволяет ограничить ишемическое повреждение миокарда и снизить смертность.

Суммарные данные 27 рандомизированных исследований (в том числе ISIS_1 и MIAMI, включавших 27536 пациентов) показали, что общая смертность при раннем внутривенном введении бета-блокаторов снижается на 13%, число повторных инфарктов миокарда на 19%, количество случаев первичной фибрилляции желудочков на 19% (Yusuf, 1990). Схема применения бета-блокаторов при инфаркте миокарда приведена ниже:

• Атенолол 5–10 мг внутривенно, 100 мг per os – 7 дней
• Метопролол 15 мг внутривенно (по 2–5 мг каждые 5 мин), 50 мг per os – 4 раза в сутки 2 дня, 100 мг 2 раза в сутки 13 дней
• Пропранолол 1 мг на 10 кг массы тела внутривенно (дробно) 80–320 мг per os в сутки

В эру тромболитической терапии применение бета-блокаторов по-прежнему остается одним из компонентов терапии. Результаты исследований GISSI II и GUSTO доказали безопасность сочетанного применения тромболитика и бета-блокатора. Абсолютные противопоказания к их применению: ЧСС < 50 в мин; AV_блокада II–III степени; кардиогенный шок и/или отек легких; бронхоспазм. На сегодняшний день нет доказательств, что какой-либо бета-блокатор имеет определенные преимущества перед другим. Необходимо помнить о неблагоприятном действии бета-блокаторов с внутренней симпатомиметической активностью и по возможности не использовать их; вместе с тем, если больной начал лечиться бета-блокаторами, прием препарата следует продолжать, пока не появятся к этому противопоказания.

В руководстве по лечению острого инфаркта миокарда отмечено, что “...польза от лечения больных ИБС блокаторами бета-рецепторов настолько велика, что она может перевесить риск побочных эффектов даже у больных с обструктивными заболеваниями легких и бронхиальной астмой” (AHA/ACC, 1999).

Мы остановились на основных моментах лечения больных инфарктом миокарда, при этом некоторые существенные вопросы остались за рамками этой статьи, хотя роль их в лечении больных, бесспорно, существенна.

Это, к примеру, вопрос применения ингибиторов АПФ у больных, перенесших инфаркт миокарда, липидкорригирующая терапия, применение новых антитромбоцитарных препаратов из группы блокаторов IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов, хирургические методы лечения, вопросы реабилитации и некоторые другие.