Острый коронарный синдром. Обезболивание

30.08.2014
17
0
Острый коронарный синдром. Обезболивание

 

В 1996 году сердечная патология была ответственна за большее число смертей, чем цереброваскулярные нарушения, рак легкого, рак молочной железы и СПИД вместе взятые [Ventura SJ, Peters KD, Martin JA, et al. Births and decaths: United States, 1996. Mon Vital Siat Rep 1997, 46 (1 Suppl 2): 1-40].

Острый коронарный синдром включает целый спектр сердечных приступов - от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда.

В основе лежит окклюзии просвета одной из эпикардиальных коронарных артерий тромбом. Последнее приводит к некрозу кровоснабжаемого артерией участка сердечной мышцы вследствие несоответствия притока кислорода и субстратов метаболизма к миокарду и потребностью в них [Л.И. Ольбинская, П.Ф. Литвицкий. Коронарная и миокардиальная недостаточность. М., Медицина,1986]. Объем некроза зависит в первую очередь от длительности и стойкости прекращения тока крови по сосуду (хотя значение имеют и некоторые другие факторы - наличие и выраженность коллатерального кровообращения, потребность миокарда в кислороде в момент окклюзии и т.д.).

Механизм развития боли принято объяснять следующим образом.

На ранних этапах гипоксии и ишемии миокарда значительно уменьшается содержание калия в кардиомиоцитах в связи с выходом его из клетки в межклеточное пространство. Кроме того, в миокарде начинает преобладать анаэробный гликолиз, вследствие чего накапливаются молочная кислота, водородные ионы, развивается ацидоз. Эти процессы сопровождаются накоплением в миокарде таких биологически активных веществ, как аденозин, брадикинин, гистамин, серотонин, нейропептид Р. Эти вещества вызывают раздражение рецепторов миокарда и окончаний симпатического и блуждающего нервов. Импульсы от чувствительных окончаний внутрисердечных нервов достигают сердечного сплетения и затем передаются к симпатическим ганглиям, расположенным на уровне C7-Th4. Далее импульсы передаются в гипоталамус и кору головного мозга – основные высшие центры, активация которых формирует ощущение боли. Нейропептид Р значительно облегчает передачу боли в высшие воспринимающие центры. Интенсивность боли зависит также от уровня содержания в ЦНС эндогенных опиатов – эндорфинов и энкефалинов и, как следствие, функционального состояния опиоидергической системы мозга [А.Н.Окороков. Диагностика болезней внутренних органов. т.6. М. Медицинская литература, 2002.].

Проблема обезболивания -

из важнейших при лечении ОКС. Конечный результат интенсивной терапии во многом зависит от эффективности аналгезии [Альперт Д., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда (пер. с англ.). М., Практика, 1994.; Бабкин А.П., Усков В.М., Владыкина Н.Н. Новое в диагностике, лечении. / Сборник научных трудов. Воронеж. 1991. С.24-26.]. Чем выраженнее и продолжительнее болевой синдром, тем больше опасность развития тяжелых осложнений [Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. М., Медицина, 1994.; Сумин С.А. Неотложные состояния. Москва, "Литера", 1997.]. Главной задачей обезболивания является смягчение стрессорной реакции при минимальном угнетающем действии медикаментов на системы кровообращения и дыхания. Снижение или полное купирование болевого стресса способствуют уменьшению числа осложнений и более благоприятному течению заболевания [Kaul S., Abbot R.D. Annals of Intensive Medicine. 1994. Vol. 121. P. 967-968.]. В настоящее время для купирования болевого синдрома у больных ИМ используется большое количество лекарственных средств с различными механизмами действия [Храмов В.В., Чаплинский С.В., Сушарин Л.Н., Лемехов П.Г. Тезисы докладов и сообщений 6-го Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов, Москва, 1998. С.249.].

Опиоидные (наркотические) аналгетики (НА)

Термином “опиаты” обычно обозначают вещества, извлекаемые из опия: морфин, кодеин, а также полусинтетические соединения, которые получают на основе указанных алкалоидов или тебаина, также содержащегося в опии. Опиоидами называют все вещества естественного и синтетического происхождения, взаимодействующие с опиоидными рецепторами и имеющими сходство с морфином по фармакологическим свойствам [Goodman and Gilman’s the Pharmacological Basic of Therapeutics/ - 9-th Ed./ Eds-in-chief J.G. Hardman, L.E. Limbird. – 1996.].

Фармакологические эффекты опиоидных аналгетиков обусловлены их взаимодействием с опиоидными рецепторами в ЦНС и периферических тканях. Морфин, фентанил, алфентанил, суфентанил и др. составляют группу агонистов опиоидных рецепторов, проявляя наибольшее сродство к μ-рецепторам. Бупренорфин, буторфанол, налбуфин, пентазоцин относятся к группе частичных агонистов и агонистов-антагонистов опиоидных рецепторов. Различные эффекты опиоидных аналгетиков связывают с возбуждением разных подтипов опиоидных рецепторов [В.В. Чурюканов. Болеутоляющие средства: Сравнительная оценка, механизмы действия, перспективы. //Анест. и реаниматол.- 1998.-№5.-С4-11.].

Морфина гидрохлорид является основным представителем группы НА. Обладает мощной аналгетической активностью, вызывает чувство эйфории, устраняет тревогу и страх, вызывает дилатацию периферических артерий и вен (“бескровную флеботомию”), но угнетает дыхание и усиливает активность рвотного центра. Бесспорным достоинством препарата является уменьшение гемодинамической нагрузки на сердце за счёт снижения пред- и постнагрузки [В.В.Руксин. Неотложная кардиология. Санкт-Петербург. Невский диалект. 2000.]. Используется внутривенно в дозе 3-5 мг, при необходимости и отсутствии нарушений дыхания или других побочных эффектов, повторно вводят по3-5мг морфина до суммарной дозы 10 мг; внутримышечно или подкожно - 10-20 мг. Наибольший обезболивающий эффект развивается в зависимости от способа введения через 30-60 минут. Полного обезболивания обычно удается достичь в 15-30% случаев, неполного - в 40-60%.

Другим НА, часто используемым для обезболивания ИМ, является промедол. Препарат по своим свойствам близок к морфину, но меньше угнетает дыхательный центр, меньше возбуждает рвотный центр и центр блуждающего нерва. Разовая доза при внутривенном и внутримышечном введении у больных ИМ составляет 10-20 мг.

Наиболее популярным НА является фентанил [Яикин Ю.М., Плотникова Н.Д., Гольберг Г.А. Догоспитальный этап острого инфаркта миокарда. / Под ред. Р.С. Карпова. Томск, Изд. Томского университета, 1993.]. Это синтетический НА, с выраженным аналгетическим действием (в 100 раз превосходит морфин). При внутривенном введении препарата в дозе 0,05-0,1 мг (1-2 мл 0,005% раствора) эффект наступает через 1-3 минуты и продолжается в течение 15-30 минут [Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. М., Медицина. 1998.]. Характеризуется коротким периодом действия (около 30 минут). При внутривенном введении в дозе 0,1-0,5 мг может вызвать резкое угнетение дыхания, ригидность грудной клетки, брадикардию.

В последние годы для обезболивания ИМ используются пентазоцин, налбуфин, трамадол [Лебедева Р.Н., Никода В.В. Фармакотерапия острой боли. М., АИР-АРТ, 1998.]. Пентазоцин (фортрал) является слабым антагонистом опиатов. Способен снимать угнетающее действие на дыхание фентанила, сохраняя аналгезию. Длительность аналгезии при введении препарата в дозе 30 мг в среднем составляет 3-4 часа. Увеличение дозы более 30 мг обычно не влечёт большее угнетение дыхания, однако при этом возрастает частота возникновения дисфории и других психомиметических эффектов. В отличие от морфина пентазоцин может вызывать повышение артериального давления и тахикардию, что ограничивает применение препарата при ИМ [В.В. Чурюканов. Болеутоляющие средства: Сравнительная оценка, механизмы действия, перспективы. //Анест. и реаниматол.- 1998.-№5.-С4-11.]. Налбуфин (нубаин) является аналгетиком синтетическою ряда. По фармакодинамике схож с пентазоцином. В отличие от последнего мало влияет на сердечно-сосудистую систему, не оказывает гипердинамического действия на кровообращение [В.С. Литовченко, А.В. Блинов. Применение морадола и нубаина для купирования болевого синдрома у больных ИБС. //Анест. и реаниматол.- 1998.-№5.-С.30-31.]. Обезболивающий эффект после внутривенного введения 10-20 мг наступает через 3-5 минут, после внутримышечного - через 5-10 минут. Длительность эффекта - 4-6 часов. Препарат вводится, в среднем, 3-4 раза в сутки [Литовченко B.C. Тезисы докладов и сообщений 6-го Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. / Москва, 1998. С.156.]. Хорошие результаты обезболивания ИМ отмечаются при использовании трамадола в средней дозе 1,4 мг/кг (достигнуто достаточное обезболивание в 58,8% случаев) [Лебедева Р.Н., Никода В.В. Фармакотерапия острой боли. М., АИР-АРТ, 1998.]. Препарат более безопасен по сравнению с морфином и промедолом, мало угнетает дыхание, существенно не влияет на желудочно-кишечный тракт, обладает значительно меньшим наркогенным потенциалом, поэтому его более целесообразно использовать у больных пожилого возраста с умеренным болевым синдромом или с сердечной недостаточностью [В.В. Чурюканов. Болеутоляющие средства: Сравнительная оценка, механизмы действия, перспективы. //Анест. и реаниматол.- 1998.-№5.-С4-11.].

Нейролептаналгезия (НЛА)

При купировании болевого синдрома у больных ИМ необходимо блокировать не только центральные, но и клеточные, эндокринные и вегетативные реакции организма на повреждающие воздействия [Мажерова О.П., Олесин А.И. Прогнозирование и лечение жизненно угрожающих осложнений острого инфаркта миокарда на догоспитальном этапе и в клинике. / Метод, рекомендации. Л., ЛНИИС, 1991.]. Эта задача может быть решена с помощью НЛА - сочетанного применения аналгетика и нейролептика. НЛА оказывает селективное воздействие на клетки зрительного бугра, подбугорной области, ретикулярную формацию, вызывая потерю болевой чувствительности, состояние психического и двигательного покоя без наступления сна. В качестве нейролептика обычно используется дроперидол [Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. М., Медицина. 1998.]. Препарат вызывает выраженное нейровегетативное торможение, оказывает противошоковый эффект, обладает противорвотным действием [Малая Л.Т. Неосложненные и осложненные формы заживления инфаркта миокарда. Киев, Здоровье, 1992.], Аналгетическим компонентом чаще всего служит фентанил, но может использоваться другой препарат (трамадол, ненаркотические аналгетики). Существует готовая смесь - таламонал, которая содержит 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола в 1 мл. Обезболивающий эффект НЛА можно усилить предварительным введением 10-15 тыс. ЕД гепарина [Голиков А.П. Сб. статей, посвященных 75-летию со дня основания Станции скорой и неотложной медицинской помощи города Москвы. 1994. С. 19-22.].

НЛА обеспечивает хорошее обезболивание у большинства больных. У больных пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей соматической патологией при использовании классической НЛА выявляются нарушения функции внешнего дыхания [Дзизинский А.А., Тумак В.Н., Бидагаев В.Б. Анестезиология и реаниматология, 1990. N5. С. 43-45.; Закин А.М. Нейролептанальгезия в остром периоде инфаркта миокарда под контролем функции дыхания. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1979.]. Чтобы при проведении НЛА избежать угнетения дыхания, целесообразно усиливать ненаркотический компонент (анальгин, баралгин, трамадол и т.п.) [Яикин Ю.М., Плотникова Н.Д., Гольберг Г.А. Догоспитальный этап острого инфаркта миокарда. / Под ред. Р.С. Карпова. Томск, Изд. Томского университета, 1993.].

Атаралгезия.

Атаралгезией называют метод комбинированного использования транквилизаторов и НА (например, 2 мл 0,005% раствора фентанила и 2 мл 0,5% раствора диазепама) [Сумин С.А. Неотложные состояния. Москва, "Литера", 1997.]. Клиника атаралгезии сходна с клиникой нейролептаналгезии, но характеризуется меньшими нарушениями дыхания и гемодинамики, что позволяет широко использовать данную методику у больных пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей патологией [Сумароков А.В., Моисеев B.C. Клиническая кардиология. / Руководство для врачей. М., 1995. С. 38.]. Наибольшее применение для атаралгезии из транквилизаторов получил диазепам [Руксин В.В. Основы неотложной кардиологии. Л., АООТ "Эвеланш". 1994.; Провоторов В.М., Усков В.М., Барташевич Б.И. Инфаркт миокарда. Воронеж, 1999.]. Препарат не оказывает прямого влияния на миокард, но кратковременно уменьшает общее периферическое сопротивление, благодаря чему может несколько снижаться артериальное давление и сердечный выброс. Препарат параллельно с торможением поведенческих проявлений ноцицептивных реакций значительно уменьшает прессорные реакции артериального давления и тахикардию, усиливает кардиохронотропный эффект барорефлекса и модулирующую функцию "аналгетических" систем среднего мозга. В качестве аналгетика чаще всего используются фентанил, промедол, пентазоцин в обычных или несколько уменьшенных дозировках (возможно использование других препаратов) [Кузнецова О.Ю., Михайлович В.А., Руксин В.В. Болевой синдром / Под редакцией В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. Л.: Медицина, 1990. С. 189-205.].

Клонидин.

Клонидин - водорастворимый препарат, легко проникающий через гематоэнцефалический барьер. Обладает селективными α-2-адреностимулирующими свойствами. Имеющиеся данные позволяют рекомендовать препарат для включения в комплекс аналгетических средств, используемых при болевом синдроме у больных с инфарктом миокарда [Кузнецова О.Ю., Михайлович В.А., Руксин В.В. Болевой синдром / Под редакцией В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. Л.: Медицина, 1990. С. 189-205 .]. Помимо обезболивающего эффекта клонидин способен обеспечивать уменьшение работы поврежденного миокарда путем уменьшения адренергических воздействий на сердце. Использование препарата показано у больных с артериальной гипер- и нормотензией. Его применение ограничено при наличии артериальной гипотензии. По мнению В.А. Михайловича и соавт., клонидин, обладающий одновременно аналгетическим и гемодинамическим свойствами, может занять промежуточную позицию между собственно аналгетическими препаратами и специфическими способами лечения ИМ, в основе действия которых лежит уменьшение нагрузки на миокард.

Средства для ингаляционного наркоза.

Наиболее широко для обезболивания у больных ИМ использовалась закись азота [Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. М., Медицина. 1998.]. Аналгезирующее действие закиси наступает при концентрации 35-45 об.%. Утрата сознания наблюдается при концентрации, равной 60-80%, но не у всех пациентов. Закись азота обладает достаточным аналгетическим эффектом при купировании болевого синдрома у большинства пациентов с ИМ. В концентрациях до 80% она практически безвредна для организма. Использование более высоких концентраций ведет к развитию гипоксии. Хотя закись азота принято считать одним из традиционных способов обезболивания при ИМ, в настоящее время имеется ряд публикаций, заставляющих более осторожно подходить к ее использованию. Выявлено, что закись азота способна вызывать сужение эпикардиальных коронарных артерий и усугублять повреждение сердечной мышцы с последующим уменьшением насосной функции сердца [Trekova N., Kojevnicova V., Flerov E. Book of abstracts, 8th European congress of anesthesiology. / Warsaw, 1990. 4/6.1 -3.].

Другие средства для ингаляционного наркоза (пентран, трилен и др.) в настоящее время используются редко для проведения обезболивания у больных ИМ или применяются по определенным показаниям (необходимость выключения сознания при кардиоверсии, выполнении болезненных манипуляций, проведении искусственной вентиляции легких и т.п.) [Провоторов В.М., Усков В.М., Барташевич Б.И. Инфаркт миокарда. Воронеж, 1999.]. Это обусловлено необходимостью использования специальной наркозной аппаратуры и специфическими особенностями препаратов (способность сенсибилизации миокарда и т.п.) [Кузнецова О.Ю., Михайлович В.А., Руксин В.В. Болевой синдром / Под редакцией В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. Л.: Медицина, 1990. С. 189-205.].

Электрообезболивание.

Транскраниальная электроаналгезия представляет собой воздействие электрическим током на структуры головного мозга, которое способно вызывать состояние обезболивания или снижать интенсивность болевых ощущений [Лебедев В.П. Болевой синдром. / Под редакцией Михайловича В.А., Игнатова Ю.Д. Л., Медицина. 1990. С. 162-172.]. Механизм возникновения аналгезии при электростимуляционных способах обезболивания связан с активацией эндогенных опиатных структур. Это приводит к высвобождению опиоидных пептидов, в частности, β-эндорфина, концентрация которого в плазме и спинномозговой жидкости возрастает в несколько раз. Кроме того, стимуляция толстых периферических афферентных волокон угнетает интернейроны головного мозга и не позволяет болевым импульсам, проводящимся по тонким А-cигма и С-волокнам, достигать центральной нервной системы. Рекомендуемые параметры: частота 1000-2000 Гц, длительность импульсов - 0,15-0,20 мсек, величина среднего тока - от 0,1 до 3,0 мА. Длительность процедуры электрообезболивания составляет 40-60 минут 1 раз в день в первые трое суток заболевания. Аналгетическое действие развивается не сразу, а через 10-15 минут [Провоторов В.М., Усков В.М., Барташевич Б.И. Инфаркт миокарда. Воронеж, 1999.]. Эффект одной процедуры сопровождается длительным аналгетическим последействием (2-24 часа).

Транскраниальная электроаналгезия позволяет получить достаточный уровень обезболивания у большинства больных ИМ (купирующий эффект 84,3%) [Руксин В.В. Основы неотложной кардиологии. Л., АООТ "Эвеланш". 1994.]. При этом отмечается нормализация артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания. Методика достаточна эффективна и безопасна, практически нe имеет противопоказаний.

Параллельно с купированием болевого синдрома проводятся все остальные лечебно-диагностические мероприятия:

  • Восстановление коронарного кровотока.
  • Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.
  • Ограничение размеров инфаркта миокарда.
  • Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

 

Гость, Вы можете оставить свой комментарий:

Чтобы оставить комментарий, необходимо войти на сайт:

‡агрузка...

Острая сердечная недостаточность на фоне ИБС: в Борисове умер 26-летний солдат

12 сентября, примерно в 20.00, по улице Днепровской мимо жилых домов с полигона возвращалась группа солдат. Неожиданно одному из военнослужащих стало плохо, на место выехала бригада скорой помощи. Но спасти парня не удалось. Об этом происшествии СМИ сообщил житель города Борисова.

"Солдату стало плохо, и он упал на глазах у многих очевидцев. К сожалению, скончался до приезда скорой помощи. По некоторым данным, этот солдат раньше неоднократно жаловался на здоровье", - сообщил наш читатель из Борисова Денис.

Также читатель добавил, что бригада медиков прибыла на место с некоторым опозданием из-за смены дежурств. Однако так это или нет, еще предстоит выяснить следователям.

Управление Следственного комитета по Минской области проводит доследственную проверку по факту смерти военнослужащего, сообщила официальный представитель УСК по Минской области Татьяна Белоног.

"В рамках проверки опрашиваются очевидцы произошедшего, назначен ряд судебных экспертиз. Согласно предварительному заключению специалистов Государственного комитета судебных экспертиз, причиной смерти стала острая сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца. Кроме этого, следователями изучаются изъятые медицинские документы, устанавливается правильность оказания медицинской помощи военнослужащему в момент ухудшения его состояния здоровья накануне смерти", - заявила представитель СК.

Известно, что погибшему было 26 лет. Парень служил в  одной из воинских частей Минска и был призван на службу осенью 2013 года. В военном ведомстве выразили искренние соболезнования родным погибшего.

Ксения Ельяшевич, СМИ
 



‡агрузка...