Дифференциальная диагностика и лечение синкопальных состояний

 

Обморок, или синкопальное состояние, представляет собой пароксизм кратковременной и относительно внезапной потери сознания, сопровождающийся нарушением постурального тонуса и быстрым полным самостоятельным восстановлением нормального состояния.

По данным популяционных исследований, около 30 % взрослого населения в течение жизни имели хотя бы один случай обморока [1, 6, 9]. Клинический опыт показывает, что даже при самом тщательном целенаправленном обследовании больных, поступивших в клинику по поводу синкопальных состояний, у 26 % установить точную причину обмороков не удается [8]; отдельные авторы указывают и на большую (60 %) частоту подобных диагностических затруднений [3].

К сожалению, вследствие синкопальных состояний имеют место и фатальные случаи. Так, смертность пациентов с обмороками неясной этиологии составляет 0–12 %, в то время как при кардиогенных синкопе ее уровень увеличивается до 18–33 % [7, 8]. Все изложенное выше подчеркивает актуальность и мультидисциплинарность проблемы и требует своевременной правильной синдромологической и нозологической диагностики с целью выбора адекватных методов терапии.

Непосредственной причиной развития синкопальных состояний является гипоперфузия головного мозга ниже уровня физиологического порога гемодинамики. Частыми причинами острого уменьшения кровоснабжения мозга являются артериальная гипертензия, вазомоторная недостаточность, острая вазомоторная недостаточность препубертатного и пубертатного периодов, в результате чего недостаточность кровоснабжения мозга снижается более чем на 50 % и мозговой кровоток прекращается на период в среднем до 20 секунд [3, 12].

Изучение этиопатогенеза синкопальных состояний дополнено представлениями об энергодефицитных состояниях, лежащих в основе большинства патологических процессов в организме [6, 8, 9].

Показано, что молекулярно-химический механизм окислительного стресса, обусловленный нарушением потребления кислорода клетками, является одним из ведущих в формировании энергодефицита в организме человека, вследствие которого возможно развитие мультиорганной недостаточности с истощением энергетических ресурсов клетки и развитием гипоксии тканей.

Синкопальные состояния могут возникать и у вполне здоровых лиц, когда человек оказывается в экстремальных условиях, превышающих его индивидуальные физиологические возможности адаптации.

В большинстве случаев синкопальные состояния имеют первично нейрогенный характер, реализуются в результате действий условно- или безусловно-рефлекторных механизмов, влияющих на сердечно-сосудистую систему регуляции и вызывающих ответную реакцию организма на внешние воздействия. Вместе с тем они могут быть проявлением декомпенсации тяжелых соматических и церебральных органических заболеваний: опухоли, аневризмы сосудов головного мозга, патологии кардиоваскулярной системы.

А.М. Вейн и соавторы [3] указывают на психосоматические механизмы развития обморочных состояний, их присутствие в клиническом оформлении гипервентиляционного синдрома.

При анализе патогенеза синкопальных состояний необходимо выделять не только реализующие обморок механизмы, но и предрасполагающие факторы. В первую очередь здесь следует учитывать наследственную предрасположенность. При изучении семейного анамнеза у родственников возможно выявление заболеваний сердца, вегетососудистой дистонии, реже — эпилепсии и параэпилептических феноменов.

По данным О.С. Сычова и соавторов [8], синкопальные состояния встречаются у родственников 30 % больных, страдающих синкопальными состояниями, при этом прослеживается тенденция к более раннему появлению их у детей по сравнению с родителями и возникновению у отцов и сыновей или матерей и дочерей.

Следующим важным моментом, предрасполагающим к возникновению синкопальных состояний, является диспластическое развитие, встречающееся, по данным О.С. Сычова и соавторов [8], у 63 % больных с обмороками. Сочетание у них 5–7 стигм может свидетельствовать о высокой вероятности дисплазии патогенетического фактора развития синкопальных состояний. Чаще всего выявляются такие дефекты, как высокое небо, неправильные расположение и форма зубов, деформации грудной клетки, несоответствие мозгового и лицевого черепа, изменение формы, величины и расположения ушных раковин, гетерохромия радужки.

 

Известна роль антенатально или постнатально обусловленных дефектов регуляторных механизмов адаптационных резервов организма, составляющих основу последующего развития полиморфных регуляторных расстройств [1, 3, 12, 13]. По данным литературы, в 17 % случаев синкопе развиваются у пациентов с осложненным акушерским анамнезом [5]. Частыми причинами являются гипоксия или асфиксия плода и новорожденного в результате различных заболеваний матери во время беременности и акушерской патологии. Нередко родовая травма сочетается с клиническими признаками дизэмбриогенеза, то есть чаще поражается нервная система аномально развивающегося плода. Обмороки у таких детей появляются в более раннем возрастном периоде по сравнению с детьми без родовой травмы в анамнезе.

Таким образом, можно выделить следующие патофизиологические основы развития синкопальных состояний: обусловленная наследственной предрасположенностью, диспластическим развитием и перенесенной перинатальной патологией исходная неполноценность церебральных структур, обеспечивающих гемодинамику, адекватную различным формам деятельности; формирование «синкопальной готовности» в результате нарастающей дисфункции стволовых структур на фоне повторных гипоксических состояний; развитие устойчивого патологического состояния мозга с дефектом систем, обеспечивающих адекватный общий и церебральный кровоток.

Учитывая тот факт, что синкопальные состояния встречаются в клинической практике врачей любого профиля, необходим единый подход к их классификации [6, 8].

 

В настоящее время выделяют:

1. Нейрогенные обмороки:

— психогенные;

— ирритативные;

— дезадаптационные;

— дисциркуляторные.

2. Соматогенные обмороки:

— кардиогенные;

— вазодепрессорные;

— анемические;

— гипогликемические.

3. Синкопальные состояния при воздействии экстремальных факторов:

— гипоксические;

— гиповолемические;

— интоксикационные;

— медикаментозные;

— гипербарические.

 

4. Редко встречающиеся и полифакторные синкопальные состояния:

— никтурические;

• кашлевые.

 

Кроме того, учитывая тот факт, что синкопальный пароксизм является развернутым во времени процессом, целесообразно выделение стадий и степеней в его клиническом течении.

1. Пресинкопальное состояние:

— I ст. — слабость, тошнота, «мушки» перед глазами;

— II ст. — описанные выше симптомы более выражены, с элементами нарушения постурального тонуса.

2. Синкопальные состояния:

— I ст. — кратковременное выключение сознания на несколько секунд без выраженного постприступного синдрома;

— II ст. — более длительная потеря сознания и выраженные постприступные проявления.

Как считают А.М. Подлесов и соавторы [6], с практической точки зрения целесообразно выделить 3 основные группы обмороков: нейрогенные (нейроопосредованные), кардиогенные и ангиогенные.

Нейрогенные (нейроопосредованные) обмороки — синкопальные состояния, в патогенезе которых ведущее значение придается рефлекторным влияниям на сердечно-сосудистую систему.

Выделяют следующие виды нейрогенных обмороков:

— эмоциональный (вазовагальный);

— гастроинтестинальная стимуляция (синкопе при глотании, дефекации);

— глоссофарингеальный;

— никтурический;

— обморок при стимуляции дыхательных путей;

— обморок при повышении внутригрудного давления (игра на духовых инструментах, натуживание, поднятие тяжестей);

— беттолепсия.

Патогенез нейроопосредованных синкопальных синдромов остается недостаточно полно изученным и сводится к дискоординации восходящих импульсов (от периферических рецепторов многочисленных органов и систем) к нисходящим (от корково-подкорково-стволовых структур лимбико-ретикулярного комплекса) на уровне вазомоторных центров спинного мозга, сопровождающейся ослаблением симпатотонических и усилением ваготонических реакций.

Патогенез кардиогенных обмороков обычно развивается по трем путям: кардиоингибиторному, вазодепрессорному и смешанному. В свою очередь, кардиоингибиторный механизм возможен с асистолией и без нее.

Кардиоингибиция с асистолией характеризуется продолжительностью последней более 3 с и снижением САД (систолическое АД) на 50 мм рт.ст. и более в момент обморока. Кардиоингибиция без асистолии сопровождается урежением ЧСС до менее     40 уд./мин в течение 10 с и более и снижением АД во время синкопе.

Вазодепрессия характеризуется тем, что во время обморока ЧСС не уменьшается более чем на 10 %.

Патогенез ангиогенных обмороков развивается по механизму вазовагального или синокаротидного рефлексов.

При вазовагальных синкопе основным источником афферентной нейрональной активности являются сердечно-легочные механорецепторы, а при синокаротидном синдроме — каротидные барорецепторы, патологическая активность которых возникает при чрезмерных психоэмоциональных, физических нагрузках, а также при их локальном раздражении.

Нередко кратковременная потеря сознания имеет место при гипогликемических состояниях, эпилепсии, истерии. Поэтому при наличии у пациентов синкопальных состояний следует проводить дифференциальную диагностику с целым рядом соматических и органических неврологических заболеваний (табл. 1, 2).

 

 

 

Алгоритм обследования для дифференциальной диагностики обмороков

 

1. Тщательный сбор анамнеза жизни, сведений о перенесенных заболеваниях, операциях, травмах, принимаемых лекарственных средствах; семейного анамнеза.

2. Жалобы и общее состояние в межприступный период.

3. Сведения о длительности, характере, продолжительности и периодичности пароксизмов.

4. Характер провоцирующих факторов.

5. Характеристика синкопального пароксизма (пред-, пост-, обморочное состояния, их продолжительность).

6. Физикальное обследование (контроль АД и частоты пульса на обеих руках, аускультация сердца и сосудов).

7. Анализ ЭКГ, ЭЭГ в динамике.

8. Осмотр невролога, окулиста, психиатра.

9. Общеклиническая лабораторная диагностика.

10. При необходимости проведение кардиоваскулярных провокационных тестов (активная ортостатическая проба Тулезирса, проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса).

11. Специальные тесты — мониторинг ЭКГ, АД, ЭхоКГ, ЭФИ.

 

Алгоритм лечения пациентов с синкопальными состояниями

1. Устранение провоцирующих факторов (отказ от алкоголя, чрезмерного приема диуретиков, вазодилататоров).

2. Ограничение триггерных моментов (резкое вставание, длительное стояние, натуживание, гипервентиляция и др.).

3. Коррекция основного заболевания при первичной и вторичной автономной недостаточности.

4. При ортостатическом синкопе — флудрокортизон (0,1–0,2 мг/сутки), мидодрин, сон на кровати с поднятым головным концом, использование абдоминальных бандажей, эластических колготок и др.

5. При кардиогенных синкопе — катетерная абляция, антиаритмические средства (амиодарон), имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

6. При нейрогенных обмороках — антилитические методы психотерапии, упражнения функционального расслабления, двигательная терапия, психосоматический тренинг, музыкотерапия, биологическая психотропная терапия.

7. При ангиогенных обмороках — ангиопротекторы, антиоксиданты (тиотриазолин, α-липоевая кислота, витамин Е), липолитики (статины), нейропротекторы (нейропептиды, ноотропы), вазоактивные препараты (антагонисты кальция, алкалоиды спорыньи).

 

Выводы

1. Синкопальные состояния являются частой клинической составляющей соматоневрологических заболеваний и свидетельствуют о врожденной или приобретенной несостоятельности стволовых вазогенных регулирующих систем.

2. Диагностика синкопальных состояний представляет собой программу обследования, состоящую из общеклинических лабораторно-инструментальных методов, широкого использования функциональных тестов оценки активности кардиоваскулярной и вегетативной нервной системы.

3. Лечение обморочных состояний является поэтапным комплексным процессом, предусматривающим не только быстрое устранение провоцирующих этиопатогенетических факторов, но и по возможности восстановление способности адекватного реагирования сосудистой системы на вне- и внутриорганные изменения.

 

 

Список литературы

 

1. Акимов Г.А., Ерохина Л.Г., Стыкан О.А. Неврология синкопальных состояний.   — М.: Медицина, 1987. — 208 с.

2. Бурчинский С.Г. Ноотропы как фармакологические средства: новые стратегии, новые возможности // Журн. практ. врача. — 2003. — № 1. — С. 63-68.

3. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика / Под ред.          А.М. Вейна. — М.: Медицинское информационное агентство, 2000. — 752 с.

4. Кузнецова С.М., Кузнецов В.В., Воробей М.В. Влияние тиоцетама на функциональное состояние ЦНС у больных, перенесших ишемический инсульт // Международный неврологический журнал. — 2005. — № 1. — С. 45-55.

5. Любан-Плоцца Б., Пельдингер В., Крегер Ф., Ледарх-Гофманн К. Психосоматичний хворий на прийомі у лікаря: Пер. з нім. / За ред. проф. О.К. Напрєєнка. — АДЕФ-Украина, 1997. — 328 с.

6. Руксин В.В. Неотложная кардиология. — Санкт-Петербург: Невский диалект, 1997. — 471 с.

7. Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. Синкопальные состояния // Кардиология. — 1988. — № 2. — С.107-110.

8. Сычов О.С., Фролов А.И., Епанчинцева О.А., Лизогуб С.В. Синкопальные состояния в кардиологической практике // Medicus Amicus. — 2006. — 6 с.

9. С offey E., Jeffery M., Cummings M. Periatric neuropsychiatry. — Washington; London, 2001. — 999 p.

10. Yorelik P.B., Alter M. The prevention of stroke // The Parthenon Publishing Zroop.   — 2002. — P. 266.

11. Paulson O.B., Standgaar S., Edvinson L. Cerebral autoregulation // Cerebrovasc. Brain Metab. Rev. — 1990. — № 2. — P. 161-192.

12. Sra Y.S., Anderson A.Y., Sheikh S.H. Unexplained syncope evaluated by electrophy sologic studies and head-up tilt testing // Ann. Int. Med. — 1991. — V. 114. — P. 9-36.