Синдром электрокардиостимулятора

Неблагоприятные гемодинамические последствия желудочковой однокамерной стимуляции впервые описаны T. Mitsui et al. (1969): они сообщили о пациенте, который жаловался на боль в груди, головокружение, одышку, холодный пот и приливы крови к лицу. Эти симптомы были расценены как следствие неадекватной частоты стимуляции, не обеспечивающей оптимальный сердечный индекс. Авторы назвали данный феномен "pacemaking syndrome". H.Schuller и J.Brand (1991) определили синдром следующим образом: "синдром электрокардиостимулятора описывает симптомы и признаки, имеющиеся у пациента с ЭКС, которые вызвываются неадекватной синхронизацией предсердного и желудочкового сокращений". Отмечено появление синдрома при стимуляции в режиме DDD при неадекватном программировании рефрактерных периодов.

"Синдром кардиостимулятора" ("pacemaker syndrome") (СК) - комплекс клинических расстройств, зависящий от неблагоприятных гемодинамических и (или) электрофизиологических последствий стимуляции желудочков, включающий гипотензивные реакции, неврологические расстройства, развитие недостаточности кровообращения.

Синдром кардиостимулятора состоит из целого ряда клинических признаков, не все из которых обязательно присутствуют у каждого индивидуального пациента. К признакам слабо выраженного СК относят пульсацию шейных вен, утомляемость, слабость, недомогание, усталость, сердцебиение, головокружение, кашель, чувство страха, тяжесть в груди. При умеренной выраженности синдрома появляются боль в челюстях, боль в груди, головокружение, гипотензия, одышка при физической нагрузке, изменения мышления, головная боль. В тяжелых случаях, при появлении пресинкопе и синкопе, пациенты с СК могут чувствовать себя даже хуже при стимуляции в режиме VVI, чем до имплантации ЭКС.

Развитие синдрома кардиостимулятора связано с рядом механизмов, из которых ведущим является сохранение вентрикуло-атриального проведения с ретроградным возбуждением предсердий при электростимуляции, а в части случаев - с появлением также эхо-комплексов. У некоторых пациентов с интактным ВА проведением без клинически выраженного СК в покое, во время физической нагрузки на фоне стимуляции в режиме VVIR гемодинамика может не улучшаться, так как полезный эффект учащения сердечного ритма нивелируется неблагоприятным гемодинамическим воздействием постоянного ретроградного проведения. Имплантация ЭКС типа VVIR не гарантирует пациента от развития СК в покое и/или при физической нагрузке.

СК может возникать при нагрузке у пациентов со стимуляцией в режиме VVIR в следующих ситуациях:

(1) непрерывная стимуляция при сохранении ВА проведения во время нагрузки;

(2) пациенты с хронотропной недостаточностью могут оставаться на нормальном синусовом ритме в покое, а во время нагрузки неадекватное возрастание частоты синусового ритма ведет к включению желудочковой стимуляции (с частотой, превосходящей синусовый ритм) с ретроградным проведением;

(3) ВА проведение динамично, и у некоторых пациентов с блокированным ВА проведением в покое оно может улучшаться и восстанавливаться при физической нагрузке под действием катехоламинов или других факторов. Наоборот, СК, наблюдающийся в покое, может исчезать во время нагрузки, если учащение желудочковой стимуляцией блокирует ВА проведение.

СК при предсердной или двухкамерной стимуляцией наблюдается при следующих ситуациях:

• длительная программированная АВ задержка (интервал AR или PR> 200 мс),
• ЭКС-опосредованная (бесконечная круговая) тахикардия,
• стимуляция в режимах DDI или DDIR (варьирующие интервалы PV),
• синусовая брадикардия реже базовой частоты при стимуляции в режиме VDD,
• переключение режима стимуляции (с DDDR на VVIR),
• функция "сглаживания ритма" при двухкамерной стимуляции.

Для устранения СК необходимо:

• изменение режима электростимуляции, переход на "физиологические режимы стимуляции" (AAI, DDD, VDD, DDI);
• изменение базовой частоты стимуляции с введением гистерезиса у больных с транзиторными нарушениями АВ проводимости или слабостью синусового узла, если собственный ритм превышает 50-60 ударов в минуту;
• переход на "частотно-адаптивную" стимуляцию, если при небольшом увеличении частоты стимуляции развивается вентрикуло-атриальная блокада, сохраняющаяся при нагрузке;
• медикаментозная или нефармакологическая (трансвенозная абляция АВ соединения) коррекция ретроградного проведения.