Современное состояние аритмологии: обзор

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Проблема нарушений сердечного ритма остаются постоянно актуальной – и сколько бы ни было работ, посвященных этой теме, исчерпать ее невозможно. Нарушения сердечного ритма повседневно встречаются во врачебной практике, спектр сердечных аритмий в этиологическом, клиническом, диагностическом, прогностическом плане чрезвычайно широк.

Сердечные аритмии могут быть выявлены у здорового человека и в этих случаях они имеют вполне доброкачественный характер, не отражаясь хоть сколько-нибудь на качестве жизни. И в то же время нарушения сердечного ритма – одно из наиболее частых и значимых осложнений совершенно разных заболеваний. Аритмии нередко определяют прогноз для труда и жизни. Нарушения сердечного ритма, даже если они не очень серьезно нарушают гемодинамику, могут переноситься больными довольно тяжело и менять весь стиль их жизни.

Аритмии могут возникать при структурных изменениях в проводящей системе при заболеваниях сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и других метаболических нарушений, при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях.

Нередко даже при выраженных структурных изменениях в миокарде аритмия обусловливается отчасти или в основном метаболическими нарушениями. Перечисленные выше факторы влияют на основные функции (автоматизм, проводимость) всей проводящей системы или ее отделов, обусловливают электрическую неоднородность миокарда, что и приводит к аритмии.

В отдельных случаях аритмии обусловливаются индивидуальными врожденными аномалиями проводящей системы. Выраженность аритмического синдрома может не соответствовать тяжести основного заболевания сердца. Аритмии диагностируются главным образом по ЭКГ.

Большинство аритмий может быть диагностировано и дифференцировано по клиническим и электрокардиографическим признакам. Изредка необходимо специальное электрофизиологическое исследование (внутрисердечная или внутрипищеводная электрография со стимуляцией отделов проводящей системы), выполняемое в специализированных кардиологических учреждениях. Лечение аритмий всегда включает лечение основного заболевания и собственно противоаритмические мероприятия.

 

Что такое аритмия?

- нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца.

Нормальный ритм обеспечивается автоматизмом синусового узла и называется синусовым. Сердечный ритм зарождается в синоатриальном (СА) узле. Первоначально возбуждение охватывает миокард правого предсердие и через незначительное время (до 20 ms) - левое предсердие.

Охватив предсердия ритм начинает проводится на желудочки через атриовентрикулярный (AV) узел. По ножкам Гиса возбуждение проходит и вовлекает в сокращение правый и левый желудочек.

Таким образом задается ритм сердечной деятельности и ритмичные сокращения перемещают кровь по системам большого и малого кругов кровообращения.

Поэтому, аритмия понимается как нарушение синхронности в работе сердца и частоты сердечного ритма.

 

Связано ли это с заболеванием сердца?

- нет, не всегда. Достаточно частым, особенно у молодых людей аритмия не связана с заболеванием сердца. Аритмии могут возникать под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и других метаболических нарушений, при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях.

В ряде случаев аритмии могут возникать при структурных изменениях проводящей системе сердца и заболеваний миокарда.

Каковы причины возникновения аритмии?

- перечисленные выше факторы влияют на основные функции (автоматизм, проводимость) всей проводящей системы или ее отделов, обуславливают электрическую нестабильность миокарда, что и приводит к аритмии.

В отдельных случаях аритмии обуславливаются индивидуальными врожденными аномалиями проводящей системы.

Какие симптомы при аритмии?

- достаточно большой спектр жалоб возникающие при аритмиях. Во многих случаях они остаются незамеченными и их выявление возможно лишь при обследованнии.

В ряде случаев частота тех или иных симптомов, наиболее характерных жалоб зависит от остроты заболевания, выраженности изменений гемодинамики и продолжительностью болезни на момент обращения к врачу.

Чем аритмия опасна?

- в случаях переутомления, стресса, интоксикации и приема некоторых лекарственных веществ аритмия проходит самостоятельно.

При структурных заболеваниях миокарда и проводящей системе сердца аритмия усугубляет состояния сердца и при запущенных формах заболевания стать лидирующим в жалобах больного.

 

Какие обследования проводятся?

- большинство аритмий может быть диагностировано и дифференцировано по клиническим и электрокардиографическим признакам. Изредка необходимо специальное электрофизиологическое исследование (внутрисердечная или внутрипищеводная электрография со стимуляцией отделов проводящей системы), выполняемое в специализированных кардиологических учреждениях.

 

Какое существует лечение?

- лечение аритмий всегда включает лечение основного заболевания и собственно противоаритмические мероприятия.

 

Современная аритмология является одной из самых перспективных направлений кардиологии и развивается молниеносными темпами. Связано это, прежде всего с актуальностью проблемы нарушений ритма сердца. Каждый третий кардиологический больной жалуется на аритмии. Если же провести скрининг (путём холтеровского мониторирования) среди людей, считающих себя абсолютно здоровыми и не предъявляющими каких-либо жалоб, то окажется , что различные аритмии регистрируются у 25% в популяции. 2000 человек ежечасно погибают от жизнеугрожающих аритмий. И, наконец, применительно к России – это 200 тысяч случаев внезапной смерти каждый год.

 

Современная аритмология развивается по 4 направлениям:

 

1. Неинвазивная аритмология подразумевает лечение с помощью антиаритмических. Все остальные направления — инвазивные.

2. Хирургическая аритмология. Это воздействия, проводящиеся на «открытом сердце». Вся инвазивная аритмология начиналась именно с хирургической, т.к. никаких других способов  воздействия на сердце кроме как непосредственно на миокард ещё не было. Первые электрокардиостимуляторы (ЭКС) и кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД) имплантировались путём торакотомии и первые радиочастотные аблации (РЧА) также были эпикардиальными.

3. Имплантационная аритмология. Занимается имплантацией различных автоматических устройств, контролирующих ритм сердца: антитахикардитические устройства, электрокардиостимуляторы, кардиовертеры-дефибрилляторы. Эта область стала активно развиваться после разработки способов чрезвенозного проведения электродов и в настоящее время все аппараты имплантируются в эндокардиальном варианте.

4. Интервенционная аритмология подразумевает радикальное лечение тахиаритмий малоинвазивными катетерными способами. Поэтому её ещё называют катетерной хирургией.

Взрыв инвазивных аритмологических технологий связан с ограниченным резервом медикаментозной терапии. За период с 1980 года на рынке лекарственных средств появилось более 150 антиаритмических препаратов. Но их широкое использование не привело к утешительным результатам. Например, при пароксизмальной мерцательной аритмии первоначальная эффективность антиаритмической терапии составляет всего 67%, через 2 года достигает 50%, а затем неуклонно снижается, достигая через 7 –10 лет 30%. Т.о. изначально у 33% больных (каждого третьего) эффективный препарат подобрать не удаётся. Если же пароксизмальная мерцательная аритмия возникает на фоне брадикардии, застойной сердечной недостаточности или сочетается с другими аритмиями, то исходная эффективность снижается до 4-30%.

Хирургическая аритмология возникла первоначально для коррекции различных безвыходных ситуаций. Классическим примером такой ситуации была полная АВ-блокада с приступами Морганьи-Адамса-Стокса, при которой 52% пациентов погибает уже в течение 2 лет. Работы в этом направлении привели к появлению имплантируемых электрокардиостимуляторов.

Затем была показана высокая эффективность катетерных аблаций при различных тахикардиях, которая значительно превышала эффективность антиаритмической терапии. Основными мишенями для интервенционной аритмологии стали синдром WPW, АВ-узловая, желудочковые и предсердные эктопические тахикардии, трепетание предсердий I типа. Высокая эффективность аблаций (90-100%) в сочетании с безопасностью, возвращением к труду и спорту и отсутствие потребности в приёме препаратов способствуют неуклонному росту этих вмешательств, и в настоящее время на 2 имплантации ЭКС приходится одна РЧА. Наконец, в начале 90-х годов были проведены ряд многоцентровых рандомизированных исследований (MADIT, СASH, CIDS, AVID), касающихся лечения желудочковых аритмий. Стало ясно, что имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы не имеют конкурентов по показателям выживаемости при жизнеугрожающих тахикардиях. Поэтому с 1993 года ежегодно увеличивается количество имплантаций ИКД и по прогнозам экспертов АНА к 2020 году число имплантаций ИКД и ЭКС будет примерно одинаковым.

Экстрасистолия

Экстрасистолы - это самая распространенная аритмия. Экстрасистолы возникают как у больных, так и у практически здоровых людей. Частой причиной является стресс, переутомление, под действием кофеина, табака и алкоголя.

Статистической нормой для здорового человека считается до 200 наджелудочковых и 200 желудочковых экстрасистол в сутки. У некоторых здоровых людей отмечается гораздо больше экстрасистол - до нескольких десятков тысяч в сутки.

Сами по себе экстрасистолы совершенно безопасны. Их называют "косметические аритмии". Однако, у лиц с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия миокарда) наличие экстрасистол является дополнительным прогностически неблагоприятным фактором.

 

Экстрасистолия - дифференциальный диагноз

 

Экстрасистолия - преждевременные сокращения сердца, обусловленные возникновением импульса вне синусового узла.

 

Этиологический дифференциальный диагноз экстрасистолии затруднен, особенно если экстрасистолия является ведущим синдромом, или когда заболевание начинается с экстрасистолии, а другие признаки отсутствуют.

 

Целесообразно разграничение экстраситолии на функциональные и органические.

 

Функциональные экстрасистолы

- возникают у молодых, практически здоровых людей, но нередко с невротическими расстройствами или признаками вегетативной дисфункции.

Они появляются в покое, при отрицательных эмоциях, после физической нагрузки могут прекратиться.

Чаще всего больной ощущает экстрасистолы, что становится дополнительным психотравмирующим фактором.

По данным ЭКГ экстрасистолы обычно желудочные, монотопные, отсутствуют постэкстрасистолические изменения интервала ST и зубца Т.

 

Органические экстрасистолы

- возникают обычно у лиц старше 50 лет, при тщательном обследовании у них можно выявить признаки заболеваний сердца, хронических интоксикаций, эндокринных расстройств.

Экстрасистолы появляются после физической нагрузки, в покое исчезают или урежаются. Больные в большинстве случаев их не ощущают.

Электрокардиографически это различные по топике экстрасистолы - предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые, политопные, групповые.

Экстрасистолы высоких градаций практически всегда органические.

 

Функциональные экстрасистолы наблюдаются у курильщиков, лиц, употребляющих в большом количестве крепкий чай или кофе.

Так называемые "психогенные" экстрасистолы бывают у больных со скрытой, ларвированной депрессией. Они возникают преимущественно или только по утрам в соответствии с суточными колебаниями настроения, при пробуждении, по пути на работу, особенно в ожидании значимых для больного конфликтных ситуаций.

Прекращаются при перемене обстановки, в периоды эмоционального подъёма, во время отпуска.

Условно к функциональным экстрасистолам можно отнести те, которые развиваются вследствие патологических висцеро-кардиальных рефлексов - у больных с заболеванием брюшной полости, лёгких, средостения.

Окончательно убедиться в рефлекторном происхождении экстрасистолии можно при её исчезновении после излечения больного от основного заболевания, что не всегда возможно.

Необходимо подчеркнуть, что диагноз функциональной экстрасистолии можно поставить лишь после тщательного обследования больного для исключения органических причин.

Наиболее вероятными причинами изолированной органической экстрасистолии в молодом возрасте является миокардит, у лиц среднего и пожилого возраста - ИБС, атеросклеротический кардиосклероз; во всех случаях стойкой экстрасистолии необходимо помнить о тиреотоксикозе.

Экстрасистолия как ведущий синдром характерна для лёгких, очаговых форм миокардита. Другие его признаки надо тщательно искать.

К ним, прежде всего, относятся указания больного о перенесённом незадолго до появления экстрасистол острого респираторного заболевания, ангины.

С помощью эхографии можно выявить начальные признаки нарушения сократительной способности миокарда.

Большое значение придаётся ферментной диагностике - у больных миокардитом закономерно повышается активность некоторых ферментов и изоферментов - ЛДГ и ЛДГ1, КФК и МВ-КФК.

Если экстрасистолия является ведущим проявлением ИБС, необходимо искать атипичные проявления стенокардии напряжения, признаки нарушения питания миокарда на ЭКГ, особенно при мониторировании, после велоэргометрии, чреспищеводной стимуляции, некоторых фармакологических проб.

При подозрении на тиреотоксикоз следует исследовать содержание тиреоидных гормонов Т3 и Т4, что сразу позволяет подтвердить или исключить этот диагноз.

 

Терапия

С помощью приема антиаритмических препаратов можно устранить экстрасистолы, но после отмены препаратов экстрасистолия возобновляется.

Кроме того, самое главное, у лиц с органическим поражением сердца на фоне эффективного лечения экстрасистолии антиаритмическими препаратами выявлено увеличение смертности более, чем в 3 раза! Только при лечении бета-блокаторами или амиодароном не было отмечено повышения риска смертности. Однако, у ряда больных наблюдались осложнения, включая опасные для жизни.

При этом, назначение бета-блокаторов оказывает довольно слабое антиаритмическое действие, а прием амиодарона является высокоэффективным, но сопровождается частым возникновением побочных эффектов.

Эффективность и безопасность применения препаратов калия и магния или т.н. "метаболических" препаратов окончательно не установлены.

Предсердные экстрасистолы

Внеочередной несинусовый зубец P, за которым следует нормальный или аберрантный комплекс QRS. Интервал PQ — 0,12—0,20с. Интервал PQ ранней экстрасистолы может превышать 0,20с. Причины: бывают у здоровых лиц, при усталости,стрессе, у курильщиков, под действием кофеина и алкоголя, при органических поражениях сердца,легочном сердце. Компенсаторная пауза обычно неполная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P меньше удвоенного нормального интервала PP).

 

Блокированные предсердные экстрасистолы

Внеочередной несинусовый зубец P, за которым не следует комплекс QRS. Через "атриовентрикулярный" АВ-узел, находящийся в периоде рефрактерности, предсердная экстрасистола не проводится. Экстрасистолический зубец P иногда наслаивается на зубец T, и распознать его трудно; в этих случаях блокированную предсердную экстрасистолу ошибочно принимают за синоатриальную блокаду или остановку синусового узла.

 

АВ-узловые экстрасистолы

Внеочередной комплекс QRS с ретроградным (отрицательным в отведениях II, III, aVF) зубцом P, который может регистрироваться до или после комплекса QRS либо наслаиваться на него. Форма комплекса QRS обычная; при аберрантном проведении может напоминать желудочковую экстрасистолу. Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Источник экстрасистолии — "атриовентрикулярный" АВ-узел. Компенсаторная пауза может быть полной или неполной.

Желудочковые экстрасистолы

Внеочередной, широкий ( 0,12с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. Зубец P может быть не связан с экстрасистолами ("атриовентрикулярный" АВ-диссоциация) либо быть отрицательным и следовать за комплексом QRS (ретроградный зубец P). Компенсаторная пауза обычно полная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P равен удвоенному нормальному интервалу PP).

 

Фибрилляция предсердий (ФП) —

хаотичный предсердный ритм, когда частота предсердных волн может достигать до 600 уд в мин ( 350 - 600 уд в мин) и с частотой желудочковых сокращений до 180 ударов в мин и выше - одна из наиболее часто встречаемых в клинической практике тахиаритмий, ее распространенность в общей популяции колеблется от 0,3 до 0,4%.

Выявляемость ФП увеличивается с возрастом. Так, среди людей до 60 лет она составляет приблизительно 1% случаев, а в возрастной группе старше 80 лет — более 6%. Около 50% пациентов с фибрилляцией предсердий в США — лица старше 70 лет, и более 30% госпитализированных в связи с нарушениями ритма сердца составляют больные с этой аритмией.

Довольно часто трепетание предсердий и фибрилляцию предсердий объединяют общим термином «мерцательная аритмия».

Необходимо знать, что трепетание предсердий менее выгодно для сердечной гемодинамики, протекает более тяжело и встречается в 10 – 20 раз реже, чем мерцательная аритмия (пароксизмальной формы).

У некоторых больных отмечается чередование мерцания и трепетания предсердий в течение суток.

 

Причины возникновения мерцательной аритмии

Существует множество причин, которые могут привести к этому заболеванию.

Например, различные заболевания сердца:

• артериальная гипертензия
• приобретенные и врожденные пороки сердца
• инфекционное поражение сердца (миокардиты)
• сердечная недостаточность
• ишемическая болезнь сердца (ИБС)
• инфаркт миокарда

 

У молодых людей причиной аритмии нередко становится пролапс митрального клапана, то есть провисание, непрочность одной из створок клапана между левым предсердием и левым желудочком.

Эта патология обычно протекает скрыто и выявляется случайно. Мерцательная аритмия может стать первым ее проявлением.

Очень часто приступ мерцательной аритмии провоцируется употреблением большего, чем обычно, количества алкоголя. Существует даже такое понятие - "сердечная аритмия праздничных дней".

В любой день можно ожидать появления аритмии у людей с заболеваниями щитовидной железы (особенно с ее избыточной функцией) и некоторыми другими гормональными расстройствами.

Часто аритмия развивается после хирургических вмешательств, инсульта, различных стрессов.

Провоцировать ее развитие могут обильная еда, запоры, тесная одежда, укусы насекомых, некоторые лекарства.

Например, прием мочегонных с целью похудеть нередко приводит "самого себе доктора" на больничную койку.

Высок риск развития мерцательной аритмии у людей, страдающих сахарным диабетом, особенно если диабет сочетается с ожирением и повышенным артериальным давлением.

Мужчины страдают МА чаще женщин, но у женщин с диагностированной МА имеется долговременный риск преждевременной смерти. Пожилые люди несколько чаще будут иметь МА, чем более молодые люди.

Иногда наличие мерцательной аритмии служит первым признаком развития другого заболевания: синдрома слабости синусового узла (СССУ). При этом, чаще в связи с атеросклерозом артерии, его кровоснабжающей, синусовый узел перестает нормально выполнять свои функции. Кроме аритмии это может проявляться периодами редкого пульса (40, 30 и даже менее ударов в минуту), а также сменой частого и редкого пульса (синдром "тахи-бради"). При редком пульсе может произойти кратковременная потеря сознания.

 

Клинические проявления

Мерцательная аритмия бывает как постоянной, так и пароксизмальной (приступообразной) формы. При пароксизмальной форме частота пароксизмов бывает весьма различной: от одного в год до нескольких раз в сутки. Пароксизмы может провоцировать физическая нагрузка, эмоциональный стресс, жаркая погода, обильное питье, алкоголь и даже расстройство кишечника. Проходят пароксизмы иногда сами, иногда же требуют медикаментозного лечения. Одни люди, имеющие МА, не ощущают её. Другие замечают лёгкую нерегулярность ритма своего сердца. Если Вы имеете МА, у Вас могут быть проявления, включающие дискомфорт, нерегулярное сердцебиение и "толчки" в Вашей груди. Также возможны головокружение, давление и боль в груди.

Другие симптомы включают затруднение при дыхании, чувство полной слабости и неспособности выполнять что-либо.

 

Проводимые исследования

Для диагностики мерцательной аритмии и трепетания применяют следующие методы:

• ЭКГ - позволяет зафиксировать вид нарушений ритма
• Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ позволяет оценить частоту пульса в разное время суток, в т.ч. во время сна, зафиксировать пароксизмы, если они есть
• ЭхоКГ – ультразвуковое исследование сердца - позволяет оценить размеры камер сердца, сократимость миокарда, состояние клапанов сердца (они также влияют на аритмию)
• Анализы крови позволяют выявить недостаток электролитов (калия), нарушение функции щитовидной железы (повышение уровня ее гормонов), признаки острого ревматизма или миокардита
• Иногда возникает необходимость в проведении электрофизиологического исследования (ЭФИ) сердца

Мерцательная аритмия как следствие отдельных заболеваний

 

• Послеоперационная ФП
• Острый инфаркт миокарда
• Синдром WPW
• Гипертиреоз
• Беременность
• Заболевания легких
• Гипертрофическая кардиомиопатия

 

Послеоперационная мерцательная аритмия

Послеоперационная ФП обычно происходит в течение первых 3-5 дней после операции на сердце с наивысшей встречаемостью на 2-3 день. Аритмия обычно купируется самостоятельно и у более 90% пациентов синусовый ритм восстанавливается через 6-8 недель после операции. Наиболее воспроизводимым фактором риска развития послеоперационной ФП является возраст.

Среди других очевидных независимых факторов риска – патология клапанов сердца, хронические заболевания легких, увеличение предсердий и наличие предсердных аритмий в анамнезе.

 

Прогностические факторы развития мерцательной аритмии у больных после оперативных вмешательств по поводу реваскуляризации миокарда:

 

• Пожилой возраст
• Мужской пол
• Прием дигоксина
• Заболевания периферических артерий
• Хронические заболевания легких
• Клапанные пороки
• Увеличение левого предсердия
• Предшествующее оперативное вмешательство на сердце
• Прекращение приема бета-блокаторов
• Наличие предсердных тахиаритмий до операции
• Перикардит
• Повышение тонуса симпатической нервной системы после операции

 

 

Острый инфаркт миокарда

Частота ФП у больных острым инфарктом миокарда (ОИМ) варьирует в зависимости от размеров популяционной выборки.

ФП является независимым фактором риска повышения госпитальной летальности от ОИМ, смертности в течение 30 дней и смертности в течение 1 года. У пациентов с развившейся во время пребывания в стационаре ФП прогноз хуже, чем у тех, у которых ФП наблюдалась при поступлении. Частота развития инсультов также увеличивалась при сочетании ОИМ с ФП.

Экстренная электрическая кардиоверсия может применяться у больных с ФП вследствие ОИМ, хронической ишемией или нестабильной гемодинамикой.

Назначение бета-блокаторов и дигоксина внутривенно также показано для контроля ритма у больных с ОИМ для снижения потребности миокарда в кислороде.

Антикоагулянты показаны больным с обширным передним инфарктом и выжившим после ОИМ с персистирующей ФП. Ингибиторы АПФ уменьшают заболеваемость ФП у больных с дисфункцией ЛЖ после ОИМ.

Синдром WPW

Фибрилляция предсердий может вызвать фибрилляцию желудочков и внезапную смерть у пациентов с синдромом WPW при антеградном проведении импульсов из предсердий по дополнительному проводящему пути (ДПЖС). Это осложнение грозное, но встречается оно нечасто.

Маркерами высокого риска внезапной смерти при синдроме WPW являются наличие короткого рефрактерного периода проведения по дополнительному пути (менее 250 мс) и короткие интервалы RR при ФП, связанной с предвозбуждением (180 ±29 мс). У пациентов, склонных к фибрилляции желудочков, имеется более высокая встречаемость множественных ДПЖС.

У большинства пациентов с WPW с выраженной симптоматикой следует рассмотреть возможность проведения катетерной абляции дополнительных проводящих путей, особенно при наличии документированной ФП, обморока или короткого рефрактерного периода дополнительного проводящего пути. Абляция дополнительного проводящего пути не всегда предотвращает развитие ФП, особенно у пожилых пациентов, поэтому может потребоваться дополнительная медикаментозная терапия.

Больным с синдромом WPW, у которых ФП сочетается с повышенной ЧЖС и нестабильностью гемодинамики, следует немедленно проводить кардиоверсию в связи с высоким риском развития фибрилляции желудочков.

Когда состояние пациента с тахикардией предвозбуждения стабильно, для восстановления синусового ритма можно применять прокаинамид (новокаинамид) внутривенно.

 

Гипертиреоз

Фибрилляция предсердий встречается у 10-25% больных с гипертиреозом, чаще у мужчин и пожилых, чем у женщин и лиц моложе 75 лет. Лечение в основном направлено на достижение эутиреоидного состояния, которое обычно приводит к восстановлению синусового ритма.

Антиаритмические препараты и электрическая кардиоверсия обычно неэффективны при сохранении повышенного уровня гормонов. Бета-блокаторы ограниченно эффективны для контроля ЧЖС в этой ситуации, и активное лечение бета-блокаторами внутривенно особенно важно в случае «тиреоидной бури», причем могут потребоваться высокие дозы.

Антагонисты кальция также могут быть эффективными. Несмотря на отсутствие прямых доказательств, для профилактики тромбоэмболий рекомендована антикоагуляционная терапия.

 

Беременность

 

При беременности ФП встречается редко и обычно она связана с каким- либо заболеванием сердца, например, митральным стенозом, врожденным пороком сердца или гипертиреозом. Высокая ЧЖС может вызвать серьезные гемодинамические нарушения как у матери, так и у плода.

 

Заболевания легких

Наджелудочковые аритмии, включая ФП, часто встречаются у больных с ХОБЛ и неблагоприятно влияют на прогноз у больных с обострениями ХОБЛ.

Первостепенное значение имеют лечение основного заболевания легких и коррекция гипоксии и нарушения кислотно-щелочного равновесия. Теофиллин и бета-агонисты, которые часто применяются для уменьшения бронхоспазма у таких пациентов, могут провоцировать ФП и ухудшить контроль ЧЖС. Бета-блокаторы, соталол, пропафенон и аденозин у больных с бронхоспазмом и сухими хрипами противопоказаны.

Контроль ЧСС обычно достигается путем назначения антагонистов кальция; дигок-син в этой ситуации не имеет преимуществ перед антагонистами кальция. Прием антиаритмических препаратов и электрическая кардиоверсия могут быть неэффективны при лечении ФП до тех пор, пока не будет достигнута дыхательная компенсация. Флекаинид внутривенно может быть эффективен при восстановлении синусового ритма у некоторых пациентов.

 

Гипертрофическая кардиомиопатия

Существуют различные мнения относительно клинической важности ФП в рамках гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП). Систематические исследования по терапии ФП у больных с ГКМП отсутствуют, в лечении ФП при ГКМП используются различные антиаритмические препараты, такие как дизопирамид, пропафенон и амиодарон. Некоторые исследователи применяют амиодарон как для профилактики приступов ФП, так и для контроля ЧЖС. Применение электрической стимуляции для профилактики ФП не исследовалось, однако высокая частота ишемических инсультов у больных с ГКМП и ФП оправдывает попытки восстановления и поддержания синусового ритма и применение антикоагулянтов.

Терапия при мерцательной аритмии

 

1.брадисистолическая форма: низкая ЧСС нередко обусловлена синдромом слабости синусового узла; после успешной кардиоверсии может развиться синоатриальная или АВ-блокада высокой степени. Перед кардиоверсией таким больным устанавливают зонд-электрод для временной эндокардиальной ЭКС

2.мерцательная аритмия с правильным ритмом желудочков: часто служит проявлением гликозидной интоксикации, на фоне которой возникает полная АВ-блокада с замещающим АВ-узловым ритмом. Электрическая кардиоверсия противопоказана

3.мерцательная аритмия с широкими комплексами QRS: причина появления широких комплексов QRS — либо блокада ножки пучка Гиса, либо синдром WPW.

 

Выбор врачебной тактики зависит от длительности ФП. Выделяют впервые возникшую ФП, или острую форму, которая может оказаться единственным приступом, например, при острой алкогольной интоксикации, тяжелой пневмонии.

 

Хроническая ФП разделяется на пароксизмальную и постоянную формы. Около 50% приступов ФП прекращается в течение 24-48 часов. Это самопрекращающаяся форма, при которой обычно нет тромбоза предсердий. При затяжных пароксизмах, или персистирующей ФП, длительностью чаще от 2 до 7 суток, еще возможно восстановление синусового ритма на длительное время, но требуется антикоагулянтная профилактика перед и после кардиоверсии.

 

Постоянная форма длится обычно более 7 суток и либо резистентна к кардиоверсии, либо вскоре после восстановления синусового ритма наступают рецидивы ФП. У таких пациентов могут обсуждаться кардиохирургические методы лечения и электрокардиостимуляция (ЭКС).

У каждого больного с ФП должен обсуждаться вопрос о возможности восстановления синусового ритма, учитывая неблагоприятные изменения гемодинамики и тромбоэмболические осложнения. Кроме неотложных состояний, у больных с ФП медикаментозное лечение является первой линией терапии.

Cердечные гликозиды не обладают свойствами стабилизации предсердий и купирования ФП, поэтому они, так же как верапамил и -адреноблокаторы, используются только для урежения числа желудочковых сокращений.

Для купирования и профилактики ФП используются 7 основных лекарственных препаратов: хинидин, новокаинамид и дизопирамид из IA класса, флекаинид и пропафенон из IC класса и 2 препарата III класса: соталол и амиодарон. По антиаритмической эффективности эти препараты мало различаются. На поддерживающей терапии этими препаратами 50-60% больных сохраняют синусовый ритм около 1 года.

При выборе антиаритмического препарата для купирования ФП необходимо учитывать состояние миокарда, проводящей системы, аритмогенные и побочные эффекты лекарств. Так, хотя амиодарон считается более эффективным при аритмиях, рефракторных к другим лекарственным препаратам, но широкое использование его при ФП ограничивается потенциально тяжелыми и жизнеопасными побочными эффектами, связанными с его органной токсичностью - развитием гипотиреоза или тиреотоксикоза, легочного фиброза, поражением печени, кожи, глаз, нервной системы.

Токсические эффекты амиодарона можно уменьшить, снизив поддерживающую дозу и проводя прерывистую терапию. В этом отношении существенное преимущество имеет другой препарат III класса - соталол, лишенный органной токсичности, удаление которого из организма зависит исключительно от функционального состояния почек.

При применении препаратов IА класса – хинидина, новокаинамида и дихопирамида - необходимо учитывать их ваголитический эффект и улучшение атриовентриркулярной (АВ) проводимости, что может увеличить тахисистолию желудочков при ФП. Поэтому перед их назначением необходимо использование средств, замедляющих АВ-проводимость: дигоксина, верапамила, адреноблокаторов.

Ускорение АВ проведения может наступить и под влиянием флекаинида или пропафенона, которые могут уменьшить количество возбуждений в предсердиях, что чаще наблюдается при трепетании предсердий и возникает АВ проведение 1:1. При этом тахисистолия желудочков с широкими QRS может быть ошибочно принята за желудочковую тахикардию. Это тоже можно предупредить предварительным назначением блокаторов АВ проведения.

Те же препараты IC, а также IA класса, могут вызвать истинную монотопную желудочковую тахикардию. Возможным проаритмическим эффектом лекарств IA и III класса, удлиняющих интервал QT, является полиморфная желудочковая тахикардия, в т.ч. двунаправленная, типа "пируэт". Наибольший риск для таких проаритмий представляют больные с гипертрофией или дисфункцией левого желудочка, гипокалиемией и предшествующим удлинением интервала QT. Учитывая, что указанные осложнения возникают чаще после восстановления синусового ритма, рекомендуется больных с ФП и факторами риска госпитализировать и наблюдать в стационаре 24-48 часов после кардиоверсии.

Проаритмии относительно редко бывают у больных без заболевания сердца, и таких пациентов с первичной ФП можно начинать лечить в амбулаторных условиях.

Первые мероприятия при приступе ФП зависят от тяжести приступа и от основного заболевания.

Во всех случаях пароксизмальной ФП при нарастании сердечной недостаточности или падении АДс меньше 90 мм рт.ст. показана злектрокардиоверсия, а при невозможности ее проведения вводят дигоксин.

В остальных случаях, учитывая прекращение 50% приступов в течение 24-48 часов, лечение начинают с замедления АВ проведения с помощью -адреноблокаторов, верапамила или дигоксина. Затем, если приступ не проходит, назначают собственно купирующий препарат.

При ИБС препаратом выбора может быть соталол, а при неэффективности его - кордарон. От препаратов IА и IC классов следует воздерживаться при ИБС. На фоне гипертонической болезни лучше начинать терапию с препаратов IC класса (например, пропафенона), которые не увеличивают QT и не могут вызван torsade de pointes, несмотря на наличие фактора риска: гипертрофии левого желудочка. Однако по этому поводу пока нет результатов длительных наблюдений.

Препаратами II линии могут быть средства III класса. Большинство препаратов не может быть использовано у больных с сердечной недостаточностью из-за их отрицательного инотропного действия и, вследствие этого, стимуляции симпатической нервной системы. Предпочтение отдается кордарону, который уменьшает аритмическую смертность при сердечной недостаточности. При умеренной сердечной недостаточности можно назначить соталол, т.к. его отрицательное инотропное действие небольшое.

У больных с ФП и синдромом WPW противопоказаны дигиталис, верапамил и -адреноблокаторы, которые замедляют АВ проведение, а первые два препарата могут увеличить проведение по дополнительному пути, что увеличит тахисистолию желудочков. Средством выбора может быть новокаинамид, соталол и амиодарон, а при тяжелой тахикардии и появлении сердечной недостаточности - электрокардиоверсия.

Опасно использование антиаритмических препаратов при СССУ из-за угнетения функции синусового узла и послетахикардиальной асистолии. На фоне тиреотоксикоза лечение ФП начинают с -адреноблокаторов.

При идиопатической форме ФП в отсутствие явных структурных изменений в миокарде менее вероятны аритмогенные эффекты лекарств. Поэтому после урежения числа желудочковых сокращений можно использовать препараты IА (новокаинамид) и IC классов (пропафенон и флекаинид).

У больных с вагусной формой ФП предпочтение отдают дизопирамиду, а при адренергической - соталолу или "чистым" -адреноблокаторам. Даже при затяжных приступах при первичной ФП тромбоз в предсердиях маловероятен. И если это доказано чреспищеводной ЭхоКГ, то лечение проводится без антикоагулянтов.

При постоянной форме ФП возможны две тактики: восстановление синусового ритма или регулирование числа желудочковых сокращений на фоне сохраняющейся ФП.

 Восстановление синусового ритма желательно всем больным, но особенно показано тем, у которых на фоне ФП развивается сердечная недостаточность.

 Противопоказанием к восстановлению синусового ритма служит наличие у больного синдрома слабости синусового узла, брадисистолическая форма ФП, диаметр левого предсердия >4,5 см по данным ЭхоКГ и давность ФП более 1 года. При больших размерах левого предсердия и большой давности ФП мала вероятность длительного удержания синусового ритма.

Необходимо учитывать временные противопоказания для восстановления синусового ритма: активность ревматизма, неснятый тиреотоксикоз, время перед операцией и 3 месяца после операции на сердце и некоторые другие. Не рекомендуется восстановление синусового ритма при нормосистолической форме ФП без сердечной недостаточности, у пожилых пациентов и при резистентных формах.

 В процессе подготовки к кардиоверсии при постоянной форме ФП необходимо провести эффективную анитикоагуляцию (фенилин, варфарин) в течение 3 недель со снижением протромбинового индекса до 50-60%.

Лечение сердечной недостаточности проводят по обычной схеме с использованием только в/в вводимых сердечных гликозидов и отменяют их за 2 дня до электрокардиоверсии. Также показано насыщение препаратами калия. После трехнедельной антикоагулянтной подготовки возможно назначение антиаритмического препарата, который в дальнейшем будет использоваться для профилактики рецидива ФП, а в момент ЭИТ может уменьшить необходимую для восстановления синусового ритма энергию разряда. Кардиоверсия может быть электрической (ЭИТ разрядом от 100 до 300 Джоулей) или медикаментозной. О выборе препарата говорилось выше.

 Если синусовый ритм не восстанавливают, то проводится регулирование числа желудочковых сокращений (ЧСЖ), профилактика системных тромбоэмболии и лечение сердечной недостаточности. При тахисистолических формах назначают сердечные гликозиды в комбинации с верапамилом или -адреноблокаторами для контроля ЧСЖ в покое и при нагрузке.

 

 

Профилактика рецидивов фибрилляции предсердий

 

Методы профилактики ФП зависят от частоты и тяжести приступов. Первый пароксизм ФП не нуждается в профилактике, если он не приводит к сердечной или сосудистой недостаточности.

 При коротких, легких и редких приступах ФП обычно не назначают антиаритмические препараты профилактически. Можно рекомендовать -адреноблокаторы для предупреждения тахисистолии желудочков во время пароксизма. Постоянная антиаритмическая терапия необходима при часто рецидивирующих приступах ФП или после восстановления синусового ритма у больных с постоянной формой ФП. Выбор препарата зависит от основного заболевания.

 Обычно назначают тот же препарат, который использовался при кардиоверсии. Чаще других используют соталол, пропафенон или кордарон.

 

Профилактика тромбоэмболических осложнений

Системные тромбоэмболии чаще осложняют постоянную форму ФП, реже ТП.

Выбор антикоагулянтной или дезагрегантной терапии зависит от наличия факторов риска предсердного тромбоза при ФП, к которым относятся ревматические пороки сердца, протезированные клапаны, инсульты в анамнезе, постинфарктный кардиосклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет, возраст старше 65 лет и др.

 Для профилактики тромбоэмболических осложнений больным с ФП с несколькими факторами риска в возрасте до 75 лет рекомендуется прием непрямых атикоагулянтов (фенилин, варфарин) под контролем протромбинового индекса или международного нормализованного отношения.

 Больным с ФП с факторами риска, которым противопоказаны ангикоагулянты, или с идиопатической формой ФП в возрасте до 65 лет, назначают аспирин в дозе 325 мг в день. По данным международных исследований, применение варфарина снижает риск инсульта на 70%, аспирин в дозе 80 мг - на 14-18%, а в дозе 325 мг - на 44%.

 

Немедикаментозные методы лечения и профилактики фибрилляции предсердий

При тяжелых симптоматических пароксизмах ФП может быть показано более радикальное лечение и профилактика, для чего применяется эндокардиальная радиочастотная катетерная абляция АВ соединения с последующей постоянной электрокардиостимуляцией (ЭКС).

 По поводу ТП предпринимается катетерная абляция петли макро-re-entry в предсердиях. Для купирования редких, но тяжелых приступов ФП может помочь имплантация сердечного, предсердного дефибриллятора. Эффективность этого метода изучается.

 Предупреждение приступов ФП при синдроме WPW проводится посредством категорией абляции дополнительных путей проведения.

У больных с постоянной тахисистолической формой ФП, резистентной к медикаментозному лечению, применяют катетерную модификацию АВ соединения, в результате чего замедляется АВ проведение. При неудаче этой процедуры выполняется абляция АВ соединения с последующей постоянной желулочковой ЭКС. Если развитие брадисистолической формы ФП сопровождается сердечной недостаточностью, то показана учащающая желудочковая ЭКС.

 

Хирургическое лечение

• интервенционные методы радиочастотнай аблации.
• РЧ аблация изоляции легочных вен
• СВЧ аблации легочных вен
• РЧ аблация AV - соединения (узла) с целью его модификации

 

Прогноз

Традиционное медикаментозное лечение ФП состоит из 2 направлений: антиаритмическая терапия, направленная на купирование пароксизмов ФП, профилактику их возникновения, урежение частоты сокращений желудочков, и антикоагулянтная терапия, направленная на снижение тромбоэмболических осложнений.

К сожалению, медикаментозная терапия не всегда дает положительные результаты. Несмотря на постоянное появление новых лекарственных антиаритмических средств, эффективны эти препараты не более чем в 50% случаев и в основном в ранние сроки возникновения ФП.

Недостатков же, связанных с использованием медикаментозной терапии, больше: высокая вероятность повторных эпизодов ФП, побочные эффекты антиаритмических препаратов, включая их проаритмическое действие, риск кровотечений при длительной антикоагулянтной терапии и, наконец, высокая стоимость лечения, обусловленная необходимостью пожизненного приема препаратов.

Поэтому возникает необходимость в поиске нефармакологических путей воздействия на ФП.

Хотя основной задачей в лечении ФП считается сохранение синусового ритма и профилактика развития пароксизмов ФП, часто эта задача является невыполнимой, несмотря на использование самых современных антиаритмических препаратов и различных режимов стимуляции.

Вторая задача состоит в обеспечении надежного контроля частоты ритма желудочков при возникновении ФП. Традиционный путь решения этой проблемы - назначение препаратов, замедляющих АВ-проведение ( - блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и препаратов дигиталиса).

 В 80-х годах широкое распространение получил метод катетерной абляции АВ-соединения (от лат. ablatio - отнимание) в сочетании с имплантацией системы электрокардиостимуляции для контроля частоты сокращений желудочков у пациентов с ФП, рефрактерной к антиаритмической терапии. Под этим термином, принятым в англоязычной литературе, подразумевается создание искусственной АВ-блокады путем воздействия в области АВ-соединения различными физическими факторами. Изначально для создания искусственной полной АВ-блокады применялся метод электродеструкции или фульгурации, при этом воздействие в области АВ-соединения производилось разрядом дефибриллятора.

 В настоящие дни метод РЧА АВ-соединения в сочетании с имплантацией современной частотноадаптирующей системы стимуляции является безопасным, эффективным оперативным вмешательством, обеспечивающим надежный контроль частоты ритма желудочков и улучшение качества жизни пациентов, и является методом выбора при лечении медикаментознорезистентных форм ФП.

 

Трепетание предсердий

В интервенционной аритмологии приходится сталкиваться с тем, что многие больные с трепетанием предсердий и их лечащие врачи, не всегда отдают себе отчет в том, насколько грозным является заболевания предсердного ритма.

 В ежедневной практике мы очень часто встречаемся с далеко зашедшими стадиями заболевания, когда у пациентов возникают признаки сердечной недостаточности или тромбоэмболические осложнения.

 Как правило, бытующее мнение, что кардиохирургия относится к конечному звену в длинной веренице медикаментозной терапии, является не оправданной. При возникшей сердечной недостаточности, увеличенных камерах сердца, кардиохирургия беспомощна и в этом случае предпочтение отдается медикаментозной терапии или приходится имплантировать электрокардиостимулятор.

 Необходимо понимать, что кардиохирургия при трепетаниях предсердий должна применяться как можно быстрее, прежде чем возникнут изменения вашего сердца.

 

Трепетание предсердий - регулярное сокращение предсердий с частотой около 250-350 в 1 мин.

Частота желудочковых сокращений (ЧЖС) определяется предсердно-желудочковой проводимостью, желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным.

 Трепетание предсердий является одной из форм мерцательной аритмии, по клиническим проявлениям мало отличается от мерцания предсердий, однако характеризуется несколько большей стойкостью пароксизмов и большей резистентностью к антиаритмическим препаратам.

 

Различают правильную (ритмичную) и неправильную формы данной аритмии.

 В интервенционной аритмологии принята следующая классификация:

Типичная ТП, Атипичная ТП, Левопредсердное ТП.

 

Классификация трепетания предсердий (по M. Scheinman, 1999)

Вариант трепетания предсердий	ЭКГ-признаки	ЧСС	Субстрат ТП
Типичное ТП: - против часовой (ССW) - по часовой стрелке (СW)	- II; III; F; +V1, + II; III; F; -V1	240-340 240-340	Истмус -зависимость Истмус-зависимость
Атипичное ТП: - двухволновое ре-ентри - ре-ентри нижней петли - множественные циклы	- II; III; F; +V1, + II; III; F; -V1 Вариабильно	350-390 200-260	Истмус-зависи ость Истмус-зависимость Множественное ре-ентри
Левопредсердное ТП	Вариабильно		Немая зона ЛП и ЛВ Мембранозная часть МПП Устье КС

 

История развития представлений о трепетании предсердий

 

В 1918 г. T. Lewis высказал предположение о фокусной теории ТП, что предполагало формирования высокочастотного электрически активного фокуса в области предсердий.

 Однако уже в 1925 г. Этот автор меняет свои представления и высказывается в пользу внутрипредсердного ре-ентри как субстрата ТП.

 Теоретическая концепция ТП в последующие годы претерпела изменения от первоначальной фокусной теории к теории повторного входа электрического возбуждения:

 - 1947 г. - A. Rosenblueth и Garcia-Ramos в хирургическом эксперименте случайно расширили выполняемый разрез между нижней и верхней полыми венами в область свободной стенки ПП. Результатом явилась манифестация ТП, картирование цикла которого выявило циркуляцию волны ре-ентри по периметру выполняемого разреза.

 - 1949 г. - D. Scherf разработал фокусную теорию ТП.

 - 1954 г. - E. Kimura также выдвинул фокусную теорию.

 - 1986 г. - L. Frame постулировал ре-ентри как инициирующий механизм ТП.

 L. Frame выполнил так называемый Y-shaped (Y-образный разрез), представленный на рисунке 5, и впервые верифицировал топографическую разнесенность предсердного разреза от области циркуляции волны ре-ентри, лежащего в основе ТП.

 - 1982-1984 гг. - M. Allessie на основании использования ацетилхолиновой модели высказывается в пользу механизма ре-ентри, лежащего в основе ТП.

 - 1981-1988 гг. - P. Boyden создает модель трикуспидальной регургитации и модель клипирования легочной артерии. Свидетельствует за природу ре-ентри ТП.

 - 1986 г. - A.Waldo на основании стерильной перикардической модели верифицирует ре-ентри как ведущий механизм ТП.

 - 1991 г. - J. Cox, используя модель митральной регургитации, высказывается за теорию повторного входа, лежащую в основе ТП.

 Эволюция клинических представлений о природе ТП аналогична:

 - 1951 г. - M. Prinzmetal на основании использования фотографической техники высказался в пользу фокусной природы ТП.

 - 1971 г. - H.Wellens, используя метод эпикардиального картирования, подтверждает положение о фокусной природе ТП.

 - 1986-1990 гг. - F.Cosio и B.Olshansky верифицируют ре-ентри как основу ТП.

 Таким образом, путь от фокусной теории к представлениям о ре-ентри длинною в 90 лет состоялся.

 

Этиология и патогенез

Наиболее частой причиной возникновения трепетания предсердий является изменение проводящей системы сердца, вследствие заболеваний:

- ишемическая болезнь сердца (ИБС). Например, при остром инфаркте миокарда (ОИМ) по разным данным ТП имеет место от 0,8 до 5,3% случаев

- ревматизм (в особенности у лиц с митральным стенозом);

- артериальная гипертензия;

- идиопатические кардиомиопатии;

- хроническое или острое легочное сердце;

- хронические неспецифические заболевания легких и хронические обструктивные заболевания легких;

- гипертиреоз;

- миокардиты;

- перикардиты;

 - дефект межпредсердной перегородки у взрослых

- синдром предвозбуждения желудочков (WPW - синдром)

- дисфункция синусового узла (СССУ) - синдром тахи-бради;

- идиопатические варианты - патологическая десимпатизация предсердий.

 

Патогенетическое значение ТП

Основные факторы патогенетической значимости - высокая частота сердечных сокращений и связанная с этим симптоматика у данной категории больных.

На фоне тахисистолии развиваются диастолическая сократительная дисфункция миокарда левого желудочка (ЛЖ), в дальнейшем - систолическая сократительная дисфункция и затем возможный исход в дилатационную кардиомиопатию и сердечную недостаточность.

 

Клинические проявления

 

Трепетание предсердий бывает как постоянной, так и пароксизмальной (приступообразной) формы.

 При пароксизмальной форме частота пароксизмов бывает весьма различной: от одного в год до нескольких раз в сутки.

 Пароксизмы может провоцировать физическая нагрузка, эмоциональный стресс, жаркая погода, обильное питье, алкоголь и даже расстройство кишечника.

 Трепетание предсердий может наблюдаться у пациентов практически любого возраста. Однако у тех, кто имеет заболевания сердца, оно встречается гораздо чаще.

 Трепетание предсердий может проявляться как ощущение учащенного сердцебиения. Однако возможны и более тяжелые клинические проявления - синкопе (потери сознания), головокружение на фоне гипотензии и даже остановка сердца у пациентов с возможностью высокочастотного проведения в АВ узле (1:1) во время эпизода ТП.

 Пациенты могут предъявлять жалобы на непереносимость физического усилия, одышку, общую слабость. При физикальном осмотре могут определяться признаки прогрессии застойной сердечной недостаточности.

Патофизиологическая основа данной симптоматики - снижение системного выброса, системного артериального давления и уменьшение коронарного кровотока. Последнее, как правило, обратно пропорционально ЧСС. По некоторым данным снижение коронарного кровотока может достигать 60%.

 

Проводимые исследования

Для диагностики трепетания предсердий применяют следующие методы:

• ЭКГ - позволяет зафиксировать вид нарушений ритма
• Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ позволяет оценить частоту пульса в разное время суток, в т.ч. во время сна, зафиксировать пароксизмы, если они есть
• ЭхоКГ - ультразвук сердца - позволяет оценить размеры камер сердца, сократимость миокарда, состояние клапанов сердца (они также влияют на аритмию)
• Анализы крови позволяют выявить недостаток электролитов (калия), нарушение функции щитовидной железы (повышение уровня ее гормонов), признаки острого ревматизма или миокардита
• Иногда возникает необходимость в проведении электрофизиологического исследования (ЭФИ) сердца

 

Лечение трепетания предсердий

В разделе рассматриваются некоторые аспекты неотложной терапии трепетания предсердий. Медикаментозная терапия подробно написана в разделе "мерцательная аритмия".

Неотложная терапия трепетания предсердий

 

При пароксизме трепетания предсердий на фоне WPW синдрома введение сердечных гликозидов (дигоксин), b-блокаторов (Пропранолол, Атенолол, Надолол, Метопролол, Соталол), Са-блокаторов (Верапамил, Дилтиазем) - противопоказано!

Сверхчастая стимуляция предсердий проводится при

1 типе трепетания предсердий (активация предсердий с частотой 240 - 339 в 1 мин, одинаковая пилообразная форма волн F) - легко купируется электрической стимуляцией.

2 тип трепетания предсердий (частота от 340 до 430 в 1 мин, интервалы F-F изменяются), не прерывается стимуляцией.

Трепетание предсердий гемодинамически менее благоприятно, чем фибрилляция предсердий, т.к. при трепетании происходит синхронное сокращение предсердий, а при фибрилляции предсердий - нет. Тромбоэмболический риск при трепетании предсердий признан равным таковому при фибрилляции предсердий, поэтому все мероприятия по антикоагулянтной подготовке и профилактике проводятся также как при фибрилляции предсердий.

Если длительность пароксизма менее 48 часов, то целесообразно восстановление синусового ритма по следующим схемам:

1. Прокаинамид в/в медленно (под контролем АД!) 1000 мг со скоростью 50 - 100 мг / мин.

2. Пропафенон в/в медленно в 0,5 мг / кг с последующим увеличением до 1 - 2 мг / кг со скоростью 1 мг в минуту.

3. Хинидин 1200 мг / сут с Верапамилом 120 - 240 мг / сут.

4. Дизопирамид 600 - 900 мг / сут.

5. Амиодарон в/в капельно 600 - 1200 мг / сут.

6. ЭИТ - последовательно 200 - 360 Дж.

7. При трепетании предсердий 1 типа может быть эффективна чреспищеводная сверхчастая стимуляция.

Если длительность пароксизма более 48 часов, то из-за высокого риска нормализационных тромбоэмболий, восстановление синусового ритма следует отложить на 3 недели антикоагулянтной терапии, проводя в этот период мероприятия по урежению частоты желудочковых сокращений: Дигоксин, b-блокаторы (Пропранолол, Атенолол, Надолол, Мето-пролол, Соталол), Са-блокаторы (Верапамил, Дилтиазем), Амиодарон.

В случае нарастания проявлений недостаточности кровообращения, неконтролируемой тахисистолии, коронарной недостаточности возможно более раннее восстановление синусового ритма. При длительности пароксизма более 7 суток предпочтительнее ЭИТ.

Лечение трепетания предсердий 1 типа - радиочастотная катетерная аблация макро re-entry в правом предсердии в зоне перешейка путем нанесения линейного повреждения.

Медикаментозное профилактическое лечение трепетания предсердий проводится при противопоказаниях или отказе больного от интервенционного лечения.

Лечение трепетания предсердий 2 типа проводится по аналогии с лечением фибрилляции предсердий.

 

Осложнения

Трепетание предсердий чрезвычайно редко становится причиной смерти, несмотря на те субъективные неприятности, которые она может Вам доставлять. Однако возникающая при этом грубая дискоординация сокращения предсердий и желудочков приводит к уменьшению эффективности работы сердечного насоса, по крайней мере, на 20%.

Уменьшение объема крови, перекачиваемого сердцем за единицу времени, переносится тем хуже, чем тяжелее было исходное состояние сердечно-сосудистой системы. Если пациент до этого страдал пороком клапанов сердца или ишемической болезнью, фибрилляция или трепетание предсердий могут привести к возникновению выраженной сердечной недостаточности и изменению миокарда по типу аритмогенной кардиомиопатии и стать причиной смерти.

При длительных приступах или постоянной форме аритмии в предсердиях могут образовываться тромбы. Отрыв этих тромбов и перемещение их с током крови в различные органы приводит к развитию таких жизнеугрожающих осложнений, как инсульты, почечная недостаточность, инфаркт кишечника, тромбоэмболия легочной артерии, гангрена конечностей.

Наибольшую опасность для жизни и здоровья представляет инсульт, ежегодно уносящий десятки тысяч жизней и делая сотни тысяч людей инвалидами.

Считается, что до 15% инсультов являются следствием недиагностированной вовремя аритмии.

Прогноз

В настоящее время существует несколько вариантов лечения фибрилляции и трепетания предсердий, как медикаментозных, так и хирургических. Нечастые и кратковременные пароксизмы обычно не требуют постоянного приема препаратов или других вмешательств, кроме лечения самих приступов.

При многократных пароксизмах трепетания предсердий Вам могут назначить постоянный прием препаратов для профилактики повторных эпизодов аритмии. Если приступ аритмии вызывает тяжелые нарушения кровообращения, может потребоваться внутривенное введение препаратов и, в некоторых случаях, электрическая кардиоверсия.

Если терапевтические методы лечения оказываются неэффективными, необходимо решить вопрос о хирургическом лечении трепетания предсердий.

Выбор оперативного метода зависит от формы аритмии.

При трепетании предсердий наиболее эффективно радиочастотное воздействие на измененные участки предсердий – радиочастотная аблация. Эта операция не требует разрезов и проводится при помощи специальных катетеров, вводимых в сосуды на бедре под рентгенографическим контролем.

Эффективность РЧА высокая и в 80 % случаев отмечается стойкий синусовый ритм. Медикаментозная терапия после РЧА не проводится.

 

Данная информация не претендует на полноту освещения проблемы и возможных способов ее решения. Многообразие форм аритмии диктует необходимость применения индивидуального комплексного подхода к диагностике и лечению.

 

Варфарин

Если Вам имплантировали механический клапан, то такие медицинские препараты, как, антикоагулянты или "разжижители крови" (обычно Варфарин и Фенилин), могут быть прописаны врачом, чтобы предотвратить образования сгустков крови.

Вы должны принимать только те лекарства, которые прописал или разрешил врач. Аспирин, например, нельзя принимать не посоветовавшись с врачом.

Эти препараты продляют период времени, в течение которого ваша кровь сворачивается. Действие антикоагулянтов должно тщательно контролироваться с помощью анализа крови, называемого протромбиновым временем (время Квика) и показателем международного нормализованного соотношения (МНО).

Врач может прописать дозировку для удержания протромбинового времени в рамках определенных параметров.

Препарат обычно принимают один раз в день в одно и то же время. Важно его принимать строго в сответствии с предписанием врача . Врач также скажет как часто необходимо контролировать протромбиновое время.

Время от времени ваше лечение будет корректироваться на основании результатов вашего обследования.

Лечение антикоагулянтами ограничивает естественную способность организма останавливать кровотечение. По этой причине вы должны быть особенно осторожны с теми видами деятельности, которые могут привести к порезам или кровоизлияниям.

 Любой ушиб головы может привести к серьезной травме. Если это произойдет, у вас могут начаться приступы головокружения, головная боль, слабость или онемение в конечностях, изменения в зрении или потеря сознания.

Все возникающие проблемы обсуждайте с врачом.

 

Меры предосторожности при приеме актикоагулянтов

Если вы принимаете антикоагулирующие препараты, Вы должны обязательно предупреждать об этом зубного или лечащего врача. В некоторых случаях перед тем или иным лечением необходимо отрегулировать дозировку или прекратить на время принимать данные препараты с тем, чтобы избежать обильного кровотечения.

 

Непатентованное название препарата

Варфарин натрия

Состав

Каждая таблетка содержит:

варфарина натрия 2,5 мг

Вспомогательные вещества: индиготин (Е-132), лактоза 50 мг, кукурузный крахмал, повидон, кальция гидрофосфат, магния стеарат (Е-572).

Описание

Таблетки от бледно-голубого до голубого цвета, круглой формы с насечками для разделения таблетки.

Фармакотерапевтическая группа

Антикоагулянт непрямого действия

Фармакологические свойства

Варфарин блокирует в печени синтез витамин К-зависимых факторов свёртывания крови, а именно, фактора II, VII, IX и X. Концентрация этих компонентов в крови снижается, процесс свёртываемости замедляется. Оптимальное противосвёртывающее действие наблюдается на 3-ий - 5-ый день от начала применения препарата.

Действие варфарина прекращается через 3-5 дней после приема последней дозы. Препарат почти полностью всасывается из желудочно- кишечного тракта.

Связывание с белками на 97-99%. Терапевтическая концентрация в плазме составляет 1 - 5 мкг/мл (0,003 - 0,015 ммоль/л). Варфарин находится в виде рацемического соединения, при этом в организме человека левовращающий изомер обладает большей активностью, чем правовращающий. Метаболиты, которые образуются в печени, являются неактивными или слабоактивными соединениями. Они реабсорбируются из желчи, при этом левовращающий изомер метаболизируется быстрее.

Время полувыведения рацемического варфарина составляет около 40 часов. Он выводится через почки.

Показания к применению

Лечение и профилактика тромбозов и эмболии кровеносных сосудов:

• острый венозный тромбоз и эмболия легочной артерии (вместе с гепарином)
• послеоперационный тромбоз
• повторный инфаркт миокарда
• в качестве дополнительного мероприятия при проведении хирургического или медикаментозного (тромболитического) лечения тромбоза, а также при электрической конверсии мерцания предсердий
• рецидивирующий венозный тромбоз
• повторная эмболия легочной артерии
• наличие протезов сердечных клапанов или протезов кровеносных сосудов (возможна комбинация с ацетилсалициловой кислотой)
• тромбоз периферических, коронарных и мозговых артерий
• вторичная профилактика тромбоза и тромбоэмболии после инфаркта миокарда и при мерцании предсердий

Противопоказания

Беременность, тяжелые заболевания печени или почек, тяжелая артериальная гипертензия.

Способ применения и дозы Больным, которым предстоит хирургическое вмешательство (при высоком риске тромботических или эмболических осложнений), лечение желательно начать за 2-3 дня до операции.

В случае острого тромбоза лечение варфарином следует дополнить назначением гепарина до того момента, пока полностью не проявится эффект от пероральной антикоогулянтной терапии (не ранее, чем на 3-5 сутки лечения).

Начальные дозы Варфарин Никомед составляют 2,5 - 5 мг в сутки. Дальнейший режим дозирования устанавливают инди видуально, в зависимости от результатов определения протромбинового времени или международного нормализованного соотношения (МНО).

Протромбиновое время (ПТИ) должно быть увеличено в 2 - 4 раза от исходного, а МНО должно достигать 2,2 - 4,4 в зависимости от заболевания, опасности тромбоза, риска развития кровотечений и индивидуальных особенностей больного.

При определении МНО следует учитывать индекс чувствительности тромбопластина и использовать этот показатель в качестве поправочного коэффициента (1,22 - при использовании отечественного тромбоплостина из мозга кролика "Неопласт" и 1,20 - при использовании тромбопластина фирмы Рош Диагностика).

Пожилым и ослабленным больным обычно назначают более низкие дозы препарата. Полная суточная доза должна приниматься в один прием, в одно и то же время суток.

При протезировании клапанов сердца, остром венозном тромбозе вен или эмболии (на начальных этапах), тромбозе левого желудочка и для профилактики сердечного приступа нужно достигать максимально эффективного противосвертывающего эффекта, МНО должно достигать 2,8 - 4,5.

В случае мерцания предсердий и при проведении поддерживающей терапии при тромбозе вен и эмболии добиваются умеренного противосвертывающего эффекта (МНО 2,8 - 3,0).

При совместном применении варфарина с препаратами ацетилсалициловой кислоты показатель МНО должен находится в пределах 2,0-2,5. - контроль во время лечения.

Перед началом терапии определяют показатель МНО (соответственно протромбиновому времени с учетом коэффициента чувствительности тромбопластина). В дальнейшем проводят регулярный, каждые 4-8 недель, лабораторный контроль. Продолжительность лечения зависит от клинического состояния больного. Лечение можно отменять сразу.

Побочное действие

Наиболее часто - кровоточивость.

Редко - диарея, повышение активности ферментов печени, экзема, некроз кожи, васкулиты, выпадение волос.

Передозировка

Оптимальный уровень лечения лежит на границе развития кровотечений, поэтому пациент может иметь незначительные кровотечения, например, микрогематурия, кровточивость десен и т.п. если больной не имеет "местных" причин для кровотечения, например, мочекаменной болезни, серьезной опасности от такого кровотечения нет до тех пор, пока Протромбиновое время составляет более чем 5%. В легких случаях достаточно снизить дозу препарата или прекратить лечение на короткий срок.

Антидот.

В случае тяжелого кровотечения можно назначить небольшие дозы витамина К до восстановления коагулянтной активности. При жизнеугрожающих кровотечениях необходимо немедленное переливание концентрата факторов протромбинового комплекса или свежезамороженной плазмы или цельной крови.

Особые указания

Обязательным условием терапии варфарином является строгое соблюдение больным приема назначенной дозы препарата. Не следует назначать варфарин пациентам с кровотечением любой локализации.

Необходимо проявлять особую осторожность при нарушении свертываемости крови, тромбоцитопении, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки в стадии обострения, кровоизлиянии в головной мозг, алкоголизме и нарушении функции почек. Риск кровотечения увеличивается при одновременном использовании с препаратами ацетилсалициловой кислоты или другими нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) вследствие подавления ими функциональной активности тромбоцитов.

Препарат не следует назначать беременным женщинам в связи с выявленным тератогенным действием, развитием кровотечений у плода и гибелью плода. Варфарин выводится с материнским молоком в незначительном количествех и не оказывает влияния на свертываемость крови у ребенка, поэтому препарат можно применять в период лактации, однако желательно воздержаться от кормления грудью в первые 3 дня терапии варфарином.

В случае потребления больших количеств алкоголя увеличивается опасность гипопротромбинемии и развития кровотечений.

 

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ начинать или прекращать прием других лекарственных средств, а также изменять дозы принимаемых препаратов без консультации с лечащим врачом. Значительное число лекарственных средств вступает во взаимодействие с пероральными антикоагулянтами. Наиболее важные из них: антибиотики широкого спектра действия, салицилаты, НПВС, клофибрат, барбитураты, фенитоин, пероральные противодиабетические препараты. Сочетание варфарина с НПВС в значительной степени увеличивает опасность кровотечения.

Это частично обусловлено их непосредственным действием на механизм свёртываемости крови и частично фармакокинетическим действием варфарина. Кроме того, проявляется ингибирующее действие НПВС на гемостатическую функцию тромбоцитов. Это действие наблюдается при использовании других ингибиторов функции тромбоцитов, таких как дипиридамол и вальпроевая кислота. Следует избегать комбинаций с подобными препаратами. Также следует избегать сочетанного применения варфарина с препаратами, обладающими выраженным ингибирующим действием на систему цитохрома Р450, например, циметидином и хлорамфениколом, при приёме которых в течение несколько дней увеличивается опасность кровотечения. В подобных случаях циметидин можно заменить, например, ранитидином или фамотидином. При необходимости лечения хлорамфениколом антикоагулянтную терапию возможно временно прекратить.

Прием диуретиков в случае выраженного гиповолемического действия может привести к увеличению концентрации факторов свёртываемости, что уменьшает действие антикоогулянтов. В случае сочетанного применения варфарина с другими препаратами, указанными в приведенном ниже списке, необходимо проводить контроль (МНО) в начале и в конце лечения, и, по возможности, через 2-3 недели от начала терапии. Это относится к сочетанию с лекарственными средствами, индуцирующими ферменты печени (барбитураты, фенитоин, карбамазепин) и, тем самым, ослабляющими антикоагулянтное действие варфарина.

При использовании препаратов, которые могут повысить риск развития кровотечения путем уменьшения нормальной коагуляции или путем ингибирования факторов свертывания крови, или умеренного ингибирования ферментов печени, например слабительные средства, стратегия антикоагулянтной терапии должна зависеть от частоты проведения лабораторного контроля. Если возможен частый лабораторный контроль терапии, то при необходимости терапии подобными средствами дозу варфарина можно изменить (повысить или уменьшить) на 5-10%. Если проведение лабораторного контроля терапии затруднено, то лечение варфарином необходимо прекратить в случае необходимости назначения указанных препаратов.

Следует подчеркнуть, что приведённый перечень препаратов, взаимодействие с которыми необходимо учитывать, является далеко неполным.

Ослабление действия варфарина происходит при его совместном применении с барбитуратами, витамином К, глютетимидом, гризеофульвином, диклоксациллином, карбамазепином, коэнзимом 010, миансерином, парацетамолом, ретиноидами, рифампицином, сукралфатом, феназоном, холестриомином.

Усиление действия варфарина наблюдается при его совместном применении с аллопуринолом, амиодароном, анаболическими стероидами (алкилированными в положении С-17), ацетилсалициловой кислотой и др. НПВС, гепорином, глибенкламидом, глюкагоном, даназолом, диозоксидом, дизопирамидом, дисульфирамом, изониозидом, кетоконазолом, кларитромицином, клофибротом, левамизолом, метронидазолом, миконазолом, нолидиксовой кислотой, нилютомидом, омепразолом, пароксетином, прогуанилом, противодиабетическими средствами - производными сульфаниламидов, симвастатином, сульфаниламидами, томоксифеном, тироксином, хинином/хинидином, флювоксамином, флюконазолом, фторурацилом, хинолонами, хлоралгидратом, хлоромфениколом, цефалоспоринами, циметидином, эритромицином, этакриновой кислотой.

Этанол может усиливать действие варфарина.

Препарат выпускается по рецепту врача.

 

 

 

Часть материалов любезно предоставлена компаниями MEDTRONIC и St. Jude Medical.