Применение будесонида через небулайзер снижает частоту госпитализации детей с острой тяжёлой бронхиальной астмой
Новости аллергологии. Ингаляционные глюкокортикоиды, которые являются эффективной поддерживающей терапией хронической бронхиальной астмы, также предлагается использовать в высоких дозах при лечении острой бронхиальной астмы.
Проведено двойное слепое, рандомизированное, плацебо контролируемое исследование с участием детей в возрасте от 2 до 12 лет с умеренной или тяжёлой острой бронхиальной астмой, определяемой как 5-15 баллов по клинической шкале, где 15 - это самая тяжёлая бронхиальная астма.
Авторы провели исследование с целью сравнения испытуемых, которым добавили будесонид 1500 мкг или плацебо к стандартному лечению острой бронхиальной астмы, включавшее сальбутамол, ипратропия бромид и одну дозу преднизолона 2 мг/кг, назначенного в начале лечения. Результаты исследования были опубликованы в журнале "Chest".
Основным исходом была частота госпитализации в течение 4 часов. Было оценено 906 случаев обращений в отделение экстренной медицинской помощи с умеренной или тяжёлой острой бронхиальной астмой. Госпитализация проведена в семидесяти пяти из 458 случаев в группе будесонида в сравнении с 82/448 (18,3%) в группе плацебо. Тем не менее, среди случаев с высоким исходным клиническим баллом (не более 13), значительно меньше детей госпитализировали в группе будесонида 27/76 (35,5%), чем в группе плацебо 39/73 (53,4%).
Таким образом, применение будесонида через небулайзер, в целом, не привело к снижению частоты госпитализации детей с острой бронхиальной астмой.
Однако он может снизить частоту госпитализации детей с острой тяжёлой бронхиальной астмой.
Асимметричный диметиларгинин может стать мишенью новых терапевтических стратегий в лечении бронхиальной астмы у детей
У детей больных астмой обнаружены высокие уровни асимметричного диметиларгинина, что свидетельствует о роли данного медиатора в патогенезе бронхиальной астмы.
Асимметричный диметиларгинин - это эндогенный ингибитор и разобщитель синтазы оксида азота. Предполагается, что асимметричный диметиларгинин за счёт стимуляции образования пероксинитрита способствуют развитию нескольких патогенетических механизмов астмы (например, воспаление дыхательных путей, окислительный стресс, гиперреактивность бронхов, отложение коллагена).
Авторы провели исследование с целью сравнения данного медиатора у здоровых детей и детей больных бронхиальной астмой с использованием полностью неинвазивной методики анализа конденсата выдыхаемого воздуха. Результаты исследования были опубликованы в журнале "Chest".
В исследовании приняли участие 77 детей больных бронхиальной астмой (в возрасте от 5 до 16 лет) и 65 здоровых детей (в возрасте от 5 до 15 лет), у которых неинвазивным методом собрали конденсат выдыхаемого воздуха и провели спирометрию. Уровни асимметричного диметиларгинина в плазме крови и уровни фракционного выдыхаемого оксида азота измеряли амбулаторно в подгруппе детей больных астмой. Выдыхаемый конденсат собирали с использованием системы Turbo-Deccs (производства компании Medivac). Уровни асимметричного диметиларгинина измеряли с помощью ультраэффективной жидкостной хромато-масс-спектрометрии.
Асимметричный диметиларгинин определяется в конденсате выдыхаемого воздуха у 72 больных бронхиальной астмой и у 64 здоровых испытуемых. Уровни асимметричного диметиларгинина в конденсате выдыхаемого воздуха у детей больных бронхиальной астмой были значительно выше, чем у здоровых контрольных испытуемых, в то время как не обнаружено различий между детьми больными бронхиальной астмой, которые получали или не получали лечения ингаляционными глюкокортикоидами. Не обнаружено связи между уровнями асимметричного диметиларгинина в плазме крови и в конденсате выдыхаемого воздуха.
Таким образом, авторы измерили уровень асимметричного диметиларгинина в конденсате выдыхаемого воздуха методом ультраэффективной жидкостной хромато-масс-спектрометрии, как эталонного метода анализа. Высокие уровни асимметричного диметиларгинина обнаружены у детей больных астмой, что свидетельствует о роли данного медиатора в патогенезе бронхиальной астмы. Кроме того, предполагается, что на данный, связанный с окислительным стрессом, медиатор практически не влияет терапия глюкокортикоидами. Авторы исследования считают, что асимметричный диметиларгинин может стать мишенью новых терапевтических стратегий, разработанных с целью контроля окислительного стресса при бронхиальной астме.
