Применение будесонида через небулайзер снижает частоту госпитализации детей с острой тяжёлой бронхиальной астмой
Новости аллергологии. Ингаляционные глюкокортикоиды, которые являются эффективной поддерживающей терапией хронической бронхиальной астмы, также предлагается использовать в высоких дозах при лечении острой бронхиальной астмы.
Проведено двойное слепое, рандомизированное, плацебо контролируемое исследование с участием детей в возрасте от 2 до 12 лет с умеренной или тяжёлой острой бронхиальной астмой, определяемой как 5-15 баллов по клинической шкале, где 15 - это самая тяжёлая бронхиальная астма.
Авторы провели исследование с целью сравнения испытуемых, которым добавили будесонид 1500 мкг или плацебо к стандартному лечению острой бронхиальной астмы, включавшее сальбутамол, ипратропия бромид и одну дозу преднизолона 2 мг/кг, назначенного в начале лечения. Результаты исследования были опубликованы в журнале "Chest".
Основным исходом была частота госпитализации в течение 4 часов. Было оценено 906 случаев обращений в отделение экстренной медицинской помощи с умеренной или тяжёлой острой бронхиальной астмой. Госпитализация проведена в семидесяти пяти из 458 случаев в группе будесонида в сравнении с 82/448 (18,3%) в группе плацебо. Тем не менее, среди случаев с высоким исходным клиническим баллом (не более 13), значительно меньше детей госпитализировали в группе будесонида 27/76 (35,5%), чем в группе плацебо 39/73 (53,4%).
Таким образом, применение будесонида через небулайзер, в целом, не привело к снижению частоты госпитализации детей с острой бронхиальной астмой.
Однако он может снизить частоту госпитализации детей с острой тяжёлой бронхиальной астмой.
Относительный риск передачи рассеянного склероза по наследству ниже, чем это считалось ранее
Данные об уровне семейной аггрегации таких сложных заболеваний как рассеянный склероз указывают на важность этиологических факторов: роли генов и среды обитания. Объединив данные национальных регистров, авторы из Швеции стремились избежать типичных недостатков клинических исследований: низкой численности участников, недостаточной репрезентативности популяции и ошибки выборки.
В общей сложности, из Шведского регистра пациентов с рассеянным склерозом и национального больничного регистра было отобрано 28 396 пациентов. С помощью национального семейного регистра исследователи выявили родственников первой и второй степени, а также двоюродных родственников и близнецов (Шведский регистр близнецов) этих пациентов. Результаты оценки абсолютного и скорректированного по возрасту риска наследования заболевания оказались в диапазоне ранее опубликованных значений. Для расчета относительного риска была использована подобранная контрольная группа популяционного уровня.
Результаты анализа показали более низкую вероятность передачи рассеянного склероза по наследству, чем это считалось ранее, с риском рецидива заболевания у родного брата или сестры.
Как ни странно, несмотря на общепризнанное мнение о более низкой распространенности заболевания среди мужчин, относительный риск его передачи был равным как по линии матери, так и по линии отца. Таким образом, прежние данные о повышенном риске развития заболевания с материнской стороны не нашли своего подтверждения. Более высокая частота передачи рассеянного склероза от отца к сыну, чем от матери, наводит на мысль о более высоком риске передачи рассеянного склероза ребенку от родителя менее поражаемого пола, в связи с чем нельзя исключить присутствия так называемого "эффекта Картера".
Оценка наследуемости рассеянного склероза была выполнена на основании данных о 74 757 пар близнецов с установленной зиготностью, из которых 315 имели рассеянный склероз, с привлечением дополнительных 2,5 миллионов сиблинговых пар для повышения эффективности исследования. Показатель наследуемости составил 0,64, а для общего средообразующего компонента - 0,01.
Таким образом, несмотря на то, что рассеянный склероз в значительной степени обусловлен генетическими факторами, относительный риск передачи заболевания по наследству может быть ниже, чем это обычно считается.
