Что нужно помнить при лечении аритмий
Факторы, участвующие в возникновении нарушений ритма и проведении импульса.
I. Электрофизиологические механизмы (клеточный уровень):
- Изменение структуры и функции мембран проводящей системы и сократительного миокарда.
- Изменения амплитуды, скорости, величины порогового потенциала, МДД, РД, продолжительности эффективного рефрактерного периода.
- Неравномерность скорости активации миокарда, гетеропотенциальности, асинхронность деполяризации и реполяризации, неодинаковая рефрактерность разных зон и областей миокарда.
- Гетерогенность - патофизиологическая основа электрической нестабильности миокарда.
- Механизм повышенного автоматизма, триггерная активность патологического участка.
- Обратный вход волны возбуждения макро- и микро re-entry.
- Механизм следовых потенциалов.
- Желудочковые поздние потенциалы.
Основные положения в лечении аритмий
- Не все нарушения ритма требуют специального антиаритмического лечения:
- Неврогенная синусовая брадикардия.
- Синусовая аритмия.
- Миграция водителя ритма.
- Блокады ветвей пучка Гиса.
- В/предсердная блокада.
- Некоторые виды экстрасистолий.
- Медленные эктопические ритмы.
- Комбинированные ЭКГ- синдромы требуют медикаментозной и другой коррекции (бессимптомный феномен WPW).
- Основные показания к проведению антиаритмического лечения:
- Субъективная непереносимость аритмии;
- Выраженные нарушения гемодинамики;
- Неблагоприятное прогностическое значение некоторых нарушений ритма.
- Лечение больного с аритмией обязательно включает лечение основного и/или сопутствующих заболеваний и коррекцию факторов, которые могут способствовать развитию аритмии.
- Чем тяжелее состояние больного, тем менее показана медикаментозная терапия.
Назначению антиаритмической терапии больному, страдающему нарушением ритма сердца, должны предшествовать:
- Определение нозологической принадлежности заболевания (тиреотоксикоз,
ИБС, врожденный порок сердца, активный ревмокардит). - Выявление причин, провоцирующих появление аритмии.
- Установление факторов приема того или иного антиаритмического
препарата на момент осмотра больного. - Учет следующих факторов: а) возраст больных, б) возможное наличие
беременности, в) функциональное состояние печени, почек, органов
дыхания, слуха и зрения. - Оценка клинического состояния в целом (расстройства гемодинамики:
сердечная, сосудистая, коронарная, дыхательная, церебральная недостаточность, УЗИ иссл.) - Установление вида аритмии с применением дополнительных отведений,
полостных электрограмм, фармакологических и рефлекторных проб в т.ч. ЭФИ, ЧПЭКС, ХМ. - Выбор способа лечения (медикаментозного, хирургического,
электрического), неотложной или плановой терапии. - Выбор препарата или комбинации препаратов.
- Установление конечной цели лечения.
Диагностика аритмий
1. ЭКГ-исследование.
• регистрация ЭКГ (холтеровское мониторирование) - суточная запись ЭКГ на магнитную ленту с последующей расшифровкой и получением готово го заключения: число ЭС, их характеристика, число аберрантных комплексов, пробежки суправентрикулярных или любых других аритмий, блокад и т.д;
- ЭКГ - исследования, проводимые в момент характерных жалоб на сердцебиение или во время регистрации редкого сердечного ритма, ЭКГ в
динамике у тяжёлых больных различного профиля; - наблюдение за ритмом с помощью кардиобиомониторов различных модификации;
- ЭКГ с применением различных проб (велоэргометрия, стресс-медикаментозная, вагусные);
- радио - ЭКГ – мониторирование;
- телефоно – ЭКГ - графия;
2. Электрофизиологические исследования (ЭФИ) сердца: сигналы синусового узла, предсердий, а-в узла, пучка Гиса с записью гисограммы с программированной стимуляцией в различных режимах.
- эндокардиальное ЭФИ, гисография;
- чреспищеводное ЭФИ: менее информативно, но имеет преимущества перед эндокардиальным (отсутствие кровавой инвазии, необходимости в операционной, менее рискованна для пациента, т.к. ритм навязывается через левое предсердие и имеется физиологический "сторож", оберегающий сердце от фатальных аритмий - а-в узел).
- исследование поздних потенциалов желудочков.
Классификация аритмий
I. Нарушение образования импульса:
- Номотопные нарушения ритма.
- синусовая тахикардия, брадикардия;
- синусовая аритмия;
- миграция водителя ритма к нижележащим отделам.
- Гетеротопные нарушения ритма.
- экстрасистолия с её многочисленными разновидностями;
- пароксизмальная тахикардия;
- синусово-предсердную ЭС;
- синусово-предсердную пароксизмальную тахикардию;
- непароксизмальные тахикардии (НПТ);
- ускоренные эктопические ритмы (предсердный, узловой, идеовентрикулярный);
- медленные эктопические ритмы (предсердные, узловые, идеовентрикулярные);
- мерцание и трепетание предсердий;
- мерцание и трепетание желудочков.
II. Нарушения проводимости или блокады.
- Сино-атриальные или сино-аурикулярные.
- Внутрипредсердные блокады.
- Атрио-вентрикулярные блокады I - III ст.
- Внутрижелудочковые блокады.
III. Комбинированные аритмии.
- СССУ.
- Ускользающие (выскальзывающие) сокращения.
- Выскальзывающие ритмы.
- Реципрокные ритмы.
- Синдром предсердно-желудочковой диссоциации (a-v диссоциации).
- Синдром преждевременного возбуждения желудочков.
- Синдром парасистолии.
- Парасистолические аритмии.
- Синдром удлинённого интервала QT.
Наиболее частые причины нарушений ритма и проводимости сердца
1. В молодом возрасте:
- Миокардиты (неревматические, ревматические).
- Миокардитический кардиосклероз.
- Пролапс митрального клапана.
- Врожденные и приобретенные пороки сердца.
- Кардиомиопатии.
- НЦД.
2. В старшем возрасте (кроме названных):
- ИБС (инфаркт миокарда, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз).
- Артериальная гипертензия.
- Дистрофии (дисгормональная, дисметаболичеекая).
- Заболевания легких и других органов и систем.
- Недостаточность кровообращения.
- Алкогольные миокардиодистрофии ("бред сердца").
- Медикаментозные аритмии (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, салуретики).
II. Общепатологические процессы в сердце или сердечно-сосудистой системе (органный уровень).
- Воспаление. 6. Некроз.
- Дистрофия. 7. Кардиосклероз.
- Гипоксия. 8. Гипертрофия
- Ишемия. 9. Дилатация.
- Повреждение. 10. Дисплазия.
11. Изменения вегетативных нервных волокон и рецепторного аппарата.
12. Аномалии проводящей системы сердца: пучок Кета, волокна Джеймса и Махайма и др.
13. Нарушение трансмембранного обмена Na, Ca, К, Mg и др. (гипо- и гипергистия).
14. Нарушения энергетического обмена, дефицит АТФ.
III. Экстракардиальные механизмы.
- Психоэмоциональные факторы.
- Изменения тонуса вегетативной нервной системы.
- Рефлекторные механизмы (кардиокардиальные, кардиовисцеральные, висцерокардиальные рефлексы и др.).
- Изменения функции эндокринных желез.
- Изменения соотношения простагландинов: тромбоксанов и простациклинов.
- Гипо- и геперконцентрация К, Na, Ca, Mg.
- Алкалоз, ацидоз.
- Экзогенные интоксикации (отравления).
- Эндогенные интоксикации (ХПН, др.).
- Воздействие медикаментов.
В 1 больнице Минска врачи впервые провели операции по профилактике образования тромбов
В 1–й минской клинической больнице врачи впервые провели серию вмешательств по профилактике образования тромбов, которые опасны для жизни. Оторвавшись и попав в кровеносное русло, они могут закупорить сосуд, в том числе головного мозга. Особенность в том, что на этот раз не пришлось задействовать хирургов и применять общий наркоз. А пять пациентов, мужчины и женщины средних лет, быстрее пошли на поправку. Больничные палаты они покинули буквально на второй–третий день.
Речь о новой эндоваскулярной, внутрисосудистой методике — окклюзии ушка левого предсердия (в этом месте чаще всего и образуется тромб). Она становится буквально спасением при нарушениях ритма сердца — трепетании предсердий и мерцательной аритмии. Изначально таким пациентам врачи назначают лекарства, разжижающие кровь. «Однако у определенного процента людей эффект от их применения низкий или недостаточный. Для некоторых эти средства и вовсе небезопасны, так как могут спровоцировать не только аллергические реакции, но и кровотечения, — рассказывает заведующий ангиографическим кабинетом 1–й клиники, главный внештатный рентгенэндоваскулярный хирург комитета по здравоохранению Мингорисполкома Павел Черноглаз. — Потому выход был один — операция. Но если раньше, работая на опережение, хирурги проводили либо сложное вмешательство со вскрытием грудной клетки, либо оперировали без скальпеля при помощи эндоскопа, то сегодня появилась альтернатива».
Смысл в том, что в верхней части бедра в области паха врач делает небольшой прокол, вводит в него медицинские инструменты и под контролем рентгена ведет их через бедренную, а после полую вену до самого левого предсердия. Сюда и доставляют так называемый зонтик, или окклюдер, который раскрывается и заполняет изнутри собой ушко. Готово — надежную «заглушку» поставили! Теперь у тромба нет шанса навредить. И на все про все — только 40 — 50 минут. Кстати, расходы по такому ювелирному вмешательству полностью берет на себя государство, хотя стоимость только спасительного зонтика — около 10 тысяч у.е.
Раньше столь высокотехнологичные вмешательства были исключительно прерогативой РНПЦ «Кардиология» и Республиканского клинического медицинского центра Управления делами Президента. Теперь по–новому спасать пациентов будут и городские больницы. В 1–й минской клинике прорывной технологией владеют уже четыре специалиста.
Справка «СБ»
Мерцательной аритмией, приводящей к инсульту, страдают около 200 тысяч жителей Беларуси.
Советская Белоруссия № 93 (24723). Среда, 20 мая 2015
Автор публикации: Алла МАРТИНКЕВИЧ