Лечение нарушений ритма и проводимости сердца при инфаркте миокарда

 

Нарушения ритма сердца час то развиваются в первые сутки инфаркта миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST (ИМСП ST ) и нередко еще до госпитализации больного и мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ). Некоторые из них кратковременны, не представляют опасности для больного, а поэтому не требуют лечения. Основной задачей в остром периоде ИМСП ST является своевременная диагностика и неотложная терапия жизнеопасных (злокачественных) желудочковых аритмий – ЖА (желудочковая тахиаритмия – ЖТ/фибрилляция желудочков – ФЖ). Однако и при ряде других аритмий сердца, приводящих к нарушению гемодинамики, увеличению потребности миокарда в кислороде или ухудшению коронарного кровотока, необходимо проведение экстренных лечебных мероприятий, вплоть до электрической кардиоверсии – ЭКВ (табл. 1).

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия (частота сердечных сокращений – ЧСС менее 60 уд/мин) регистрируется в 10–41% случаев острого периода ИМ (преимущественно в первые часы заболевания). Чаще она отмечается при его нижней (заднедиафрагмальной) или задней (заднебазальной) локализациях [1]. Это связано с тем, что артерия синусового узла у 65–75% больных отходит от правой коронарной артерии (КА) и только в 25% случаев – от огибающей ветви левой КА. Асимптомная синусовая брадикардия не требует лечения. Если она сопровождается выраженной артериальной гипотензией, развитием ЖА (ЧСС при этом, как правило, меньше 50–40 уд/мин), показано внутри венное введение атропина по 0,5–1,0 мг (возможно повторное внутривенное введение каждые 5–10 мин до достижения частоты желудочковых сокращений приблизительно 60 уд/мин или суммарной дозы препарата 2 мг). Меньшие разовые дозы атропина могут иногда вызывать парадоксальное увеличение тонуса вагуса, утяжеляя брадикардию, и поэтому не рекомендуются. Когда фармакотерапия неэффективна, используется чрескожная или трансвенозная (лучше предсердная) электрокардиостимуляция – ЭКС [1, 2].

Синусовая тахикардия

Причиной синусовой тахикардии (ЧСС≥100 уд/мин) при ИМСП ST могут быть боль, состояние тревоги, сердечная недостаточность, повышение температуры тела, гиповолемия, перикардит, применение некоторых препаратов (атропин, норадреналин, допамин). Она чаще развивается при переднем ИМ. Изредка синусовая тахикардия является проявлением инфаркта предсердий [1]. Длительно сохраняющаяся си нусовая тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде, уменьшает время его перфузии (укорачивается диастола) и поэтому может привести к усугублению ишемии и/или расширению зоны некроза сердечной мышцы. У больных с обширным ИМ передней стенки левого желудочка (ЛЖ) она является плохим прогностическим признаком.

Очень важно выяснить причину, лежащую в основе развития синусовой тахикардии, и провести специфическое лечение: введение анальгетиков при болях, назна чение β -блокаторов, нитроглицерина в случаях рецидива ишемии миокарда, применение аспирина у больных с лихорадкой, связанной с перикардитом, диуретиков при сердечной недостаточности.

 

 

Назначение β -блокаторов в адекватных дозах (или пульс урежающих антагонистов кальция при наличии противопоказаний к β блокаторам и отсутствии сердечной недостаточности) целесообразно для лечения синусовой тахикардии, являющейся проявлением гипердинамического варианта гемодинамики (иногда сочетается с подъемом артериального давления – АД), что довольно часто наблюдается у молодых больных в первые сутки ИМСП ST . Однако они противопоказаны, если эта аритмия связана с гиповолемией или острой сердечной недостаточностью. В сложных клинических ситуациях, когда трудно выявить гиповолемию, может быть проведена катетеризация легочной артерии плавающим катетером Swan-Ganz для определения давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК). При ДЗЛК<15 мм рт. ст. введение жидкости приводит к увеличению сердечного выброса, подъему АД, устранению других признаков гиповолемии и синусовой тахикардии.

Фибрилляция и трепетание предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) развивается у 10–15% больных ИМСП ST . Она в основном регистрируется в первые 24 ч заболевания, чаще у пожилых больных и у пациентов с сердечной недостаточностью [3, 4]. Кроме того, ФП отмечается при перикардите, инфаркте правого желудочка и предсердий [5]. Она обычно кратковременна, но иногда бывает устойчивой или рецидивирующей. Трепетание предсердий (ТП) в остром периоде ИМ развивается значительно реже (около 3–5% случаев). Тахисистолическая форма этих нарушений ритма сердца гемодинамически неблагоприятна для миокарда, потому что увеличивает его потребность в кислороде, а при ФП – еще из-за отсутствия систолы предсердий. ФП и ТП при ИМ приводят не только к ухудшению гемодинамики, но и к возрастанию тромбоэмболи ческих осложнений (приблизительно 3%) [4], 90% из которых регистрируются в первые 4 сут от начала заболевания. ФП ассоциируется с увеличением госпитальной и 30дневной летальности, а также смертности в течение года после ИМСП ST [6]. Применение фибринолитической терапии достоверно уменьшает риск появления фибрилляции и трепетания предсердий, а назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента снижает частоту их рецидивов у больных ИМ, осложненным сердечной недостаточностью.

Всем больным с острым ИМ с устойчивыми ФП/ТП рекомендуется внутривенное капельное введение нефракционированного гепарина – НФГ (увеличение активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5–2,0 раза), так как они относятся к группе высокого риска по системным эмболиям [2, 4].

Если частота сокращений желудочков менее 100 в 1 мин и аритмия хорошо переносится, антиаритмическую терапию можно не проводить, так как синусовый ритм часто восстанавливается самостоятельно. Когда ФП и ТП сопровождаются тяжелой сердечной недостаточностью (сердечная астма, отек легких), гипотензией (систолическое АД<90 мм рт. ст.), нарастанием болевого синдрома и/или усугублением ишемии миокарда, необходима экстренная синхронизированная ЭКВ: ФП – мощность первого разряда монофазного тока не менее 200 Дж (при его неэффективности последовательно наносят разряды более высокой мощности – 300, 360 Дж); ТП – мощность первого разряда монофазного тока 50–100 Дж. При ТП эффективна также ЭКС.

Если нарушений гемодинамики нет, но ЧСС у больных ИМСП ST с ФП/ТП более 100 в 1 мин, для урежения ритма используют внутривенное введение (с последующим пероральным приемом) β-блокаторов, верапамила или дилтиазема. Учитывая кардиопротекторное действие и благоприятное влияние на прогноз при ИМ β -блокаторов, их применение с этой целью пред ставляется наиболее обоснованным. У больных с сердечной недостаточностью тахиаритмию урежают амиодароном или сердечными гликозидами. В случае невозможности адекватного контроля ЧСС с помощью фармакотерапии может потребоваться ЭКВ (в первую очередь при наличии симптомов продолжающейся или нарастающей ишемии миокарда) [2].

Для восстановления синусового ритма у больных с затянувшимися приступами фибрилляции и трепетания предсердий предпочтение из антиаритмиков отдают амиодарону или используют ЭКВ. Когда пароксизм аритмии длится 48 ч или больше, то до проведения медикаментозной терапии или ЭКВ с целью предотвращения тромбоэмболий на 3 нед назначают оральные антикоагулянты (целевой уровень международного нормализованного отношения 2,0–3,0). Необходимо подчеркнуть, что ТП плохо поддается фармакотерапии и при нем значительно чаще, чем при ФП, приходится прибегать к ЭКВ. После спонтанного прекращения или купирования приступов ФП или ТП в остром периоде ИМ в большинстве случаев не требуется профилактического приема антиаритмических препаратов (они редко возобновляются). Длительное лечение данных аритмий проводится только при их рецидивирующем течении. Наиболее эффективными и безопасными для предупреждения пароксизмов ФП/ТП у данных больных являются антиаритмики III класса: амиодарон, соталол и дофетилид. Однако в данной ситуации (при наличии постинфарктного кардиосклероза) наиболее целесообразно применение амиодарона, так как имеются убедительные доказательства увеличения выживаемости больных, перенесших ИМСП ST, при его приеме [7].

Наджелудочковые тахикардии

В остром периоде ИМСП ST пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (ПНЖТ) встречаются редко. Они в большинстве случаев бывают кратковременными и купируются самостоятельно. Термин «пароксизмальные наджелудочковые тахикардии» является собирательным и включает различные виды тахикардий с узкими желудочковыми комплексами (менее 0,12 с): предсердные тахикардии, предсердножелудочковые реципрокные тахикардии (атриовентрикулярное – АВ – узловое re-entry и тахикардии при дополнительных путях предсердножелудочкового проведения), тахикардии из АВ-соединения (очаговая и непароксизмальная). Иногда ПНЖТ могут иметь широкие (аберрантные) комплексы QRS . Причинами аберрации являются блокада одной из ветвей пучка Гиса или антероградное проведение суправентрикулярного импульса по дополнительному пути.

Если наджелудочковая тахикардия у больных ИМСП ST сопровождается нестабильной гемодинамикой, проводится синхронизированная ЭКВ (энергия первого разряда монофазного тока 100 Дж). Когда пароксизм аритмии протекает без осложнений, рекомендуется начинать лечение с массажа каротидного синуса [2, 8]: проводится в течение 5–10 с, начиная с правой стороны, при положении больного лежа на спине. Массаж каротидного синуса не должен выполняться при поражении сонных артерий (выслушивание шума) или наличии нарушения мозгового кровообращения в анамнезе. Проба Вальсальвы (задержка дыхания и натуживание на высоте вдоха) противопоказана при остром ИМ. В случае неэффективности массажа каротидного синуса ПНЖТ купируют внутривенным введением антиаритмиков:

1. АТФ 10 мг (или аденозин 6 мг) внутривенно быстро. Если синусовый ритм не восстановился, через 2 мин можно повторно ввести АТФ 20 мг (или аденозин 12 мг). АТФ и аденозин противопоказаны больным с бронхиальной астмой. Необходимо иметь в виду, что ФП изредка развивается после применения АТФ и аденозина. У больных с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта (ВПУ) это может сопровождаться высокой частотой желудочковых сокращений и потребовать ЭКВ.
2. Верапамил 5–10 мг или дил тиазем 20 мг (0,25 мг/кг) внутривенно в течение 2 мин. АТФ (аденозин) предпочтительнее верапамила при сердечной недостаточности или фракции выброса (ФВ) ЛЖ<40%, а у больных с бронхиальной астмой используется верапамил.
3. Если у больных с сердечной недостаточностью или ФВЛЖ<40%, пароксизм наджелудочковой тахикардии ЖТ не купируется массажем каротидного синуса, АТФ (аденозином), то в данной ситуации можно применить внутривенное введение амиодарона 5–7 мг на 1 кг массы тела за 30–60 мин (15 мг × мин), затем продолжать внутривенную инфузию 1,2–1,8 г/сут (со скоростью 50 мг/ч).
4. Внутривенное введение β блокаторов может использоваться, но менее эффективно для прекращения приступов наджелудочковой тахикардии, чем АТФ (аденозин), верапамил и дилтиазем. Сердечные гликозиды, вероятно, не должны применяться с целью купирования ПНЖТ неясного генеза (возможно их введение только больным без синдрома ВПУ) [9].

Медикаментозная кардиоверсия АТФ (аденозином), верапамилом или дилтиаземом хорошо восстанавливает синусовый ритм (80–90%) при реципрокных АВ-тахикардиях, но недостаточно эффективна у больных с предсердными тахикардиями (исключение – синоатриальная узловая реципрокная тахикардия) [10] и непароксизмальной тахикардией из АВ-соединения (чаще развивается при ИМ нижней локализации). Для купирования данных аритмий надо использовать амиодарон.

Желудочковая экстросисталия

По данным 24-часового мониторирования ЭКГ, желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) отмечается у значительного числа больных в остром периоде ИМСП ST [1]. Анализ многочисленных исследований позволяет сделать вывод о нецелесообразности лечения одиночной, парной ЖЭ, неустойчивой ЖТ (продолжительность менее 30 с) и ускоренного идиовентрикулярного ритма, не приводящих к нарушению гемодинамики [2]. Показано также, что профилактическое введение лидокаина больным ИМ ассоциируется с увеличением риска развития фатальных брадиаритмий и случаев асистолии [11]. Необходимо иметь в виду возмож ность появления желудочковых нарушений ритма (в том числе и жизнеопасных) не только вследствие ишемии миокарда, но из-за нарушений электролитного баланса (надо поддерживать плазменную концентрацию калия на уровне более 4 мэкв/л, а магния – 2 мэкв/л) и кислотно-основного равновесия.

Устойчивая мономорфная ЖТ ухудшает ближайший и отдаленный прогнозы у больных ИМСП ST . Она часто приводит к ослаблению насосной функции сердца и может трансформироваться в ФЖ. Больным с рецидивирующей устойчивой ЖТ, рефрактерной к фармакотерапии, рекомендуется коронароангиография с последующей реваскуляризацией миокарда.

Когда пароксизм устойчивой мономорфной ЖТ сопровождается нарушением гемодинамики или развитием (утяжелением) ангинозных болей, должна быть выполнена синхронизированная ЭКВ (энергия первого разряда монофазного тока 100 Дж).

Для восстановления синусового ритма у больных с устойчивой мо номорфной ЖТ, не осложненной стенокардией, острой сердечной недостаточностью, артериальной гипотензией, предлагаются [2, 8, 12]:

1. Амиодарон (эффективнее лидокаина при рецидивирующих злокачественных желудочковых аритмиях – ЖТ/ФЖ): 150 мг внутривенно за 10 мин (15 мг/мин), затем внутривенная инфузия 360 мг в течение 6 ч (1 мг/мин) и 540 мг в последующие 18 ч (0,5 мг/мин). При рецидивах аритмии показано дополнительное внутривенное введение 150 мг амиодарона. Альтернативный способ дробного внутривенного введения амиодарона (преимущественно у больных с выраженной систолической дисфункцией миокарда): по 150 мг через 10–15 мин (продолжительность каждого введения 10 мин). Максимальная суммарная доза антиаритмика за 24 ч при всех способах его внутривенного введения составляет 2,2 г.
2. Возможно применение новокаинамида (только в случаях отсутствия сердечной недостаточности или значительного снижения ФВ – меньше 40%): 1–1,5 г (до 17 мг/кг), внутривенная инфузия со скоростью 30 мг/мин (30–50 мин). Лидокаин может быть достаточно эффективен у больных с ишемизированным миокардом (он так же, как амиодарон, не противопоказан у больных с дисфункцией ЛЖ): 1–1,5 мг/кг, внутривенное введение за 2 мин. Если приступ не купирован, а гемодинамика стабильна, целесообразно продолжить его внутривенное введение по 0,5–0,75 мг каждые 5–10 мин. Количество вводимого за 1 ч препарата не должно превышать 3 мг/кг.
3. Синхронизированная ЭКВ (энергия первого разряда монофазного тока 50 Дж).

Наличие устойчивой полиморфной ЖТ (ПМЖТ) является показанием для проведения несинхронизированной ЭКВ (энергия первого разряда монофазного тока 360 Дж). По мнению экспертов АНА, более низкие энергии несинхронизированного разряда чаще приводят к трансформации ЖТ в ФЖ [13]. В развитии ПМЖТ у больных без удлиненного интервала QT при остром ИМ большое значение имеют гипокалиемия, гипомагниемия, а также длительная ишемия миокарда и активация симпатико-адреналовой системы. Поэтому при рефрактерной (рецидивирующей) ПМЖТ надо нормализовать концентра цию калия и магния, уменьшить влияние катехоламинов на сердце (применение β -блокаторов) и активно проводить антиишемическую терапию вплоть до выполнения чрескожного коронарного вмешательства или коронарного шунтирования.

У 75–80% больных ИМСП ST при чиной остановки сердца является ФЖ и только в 20–25% случаев – асистолия или электромеханическая диссоциация (ЭМД – электрическая активность сердца, отличающаяся от ФЖ и ЖТ, при отсутствии пульса). Первичная ФЖ развивается внезапно у больных, не имеющих симптомов ЛЖ-недостаточности. Она считается одной из основных причин смерти в первые сутки ИМ. Большинство эпизодов первичной ФЖ возникает в течение 4 ч после окклюзии коронарной артерии, и риск ее появления значительно уменьшается со временем (по данным исследования GISSI-2, с 3,1% в первые 4 ч до 0,6% в последующие 4–48 ч ИМ) [5, 14]. Первичную ФЖ нужно отличать от вторичной ФЖ, которая развивается у больных с сердечной недостаточностью или кардиогенным шоком (эффективность кардиопульмональной реанимации при ней значительно меньше, чем при первичной ФЖ, и смертность достигает 60–80%).

К так называемой поздней ФЖ относят аритмию, зарегистрированную через 48 ч после возникновения симптомов ИМ. Поздняя ФЖ чаще (но не всегда) встречается у больных с обширным некрозом миокарда передней стенки ЛЖ и сердечной недостаточностью. Другими факторами риска данного нарушения ритма являются блокада ветвей пучка Гиса, продолжительная синусовая тахикардия, ФП и ТП [1]. Мероприятия, направленные на ограничение размеров ИМ, применение β -блокаторов и своевременное проведение реваскуляризации миокарда уменьшают риск развития ФЖ.

Ранняя ФЖ (в течение первых 48 ч ИМ) ассоциируется с увеличением госпитальной летальности, но существенно не влияет на отдаленный прогноз [12]. С другой стороны, как поздняя, так и вторичная ФЖ ухудшают отдаленный прогноз, потому что они обычно возникают у больных с обширным поражением миокарда [3].

Основным методом лечения ФЖ (и ЖТ с низким сердечным выбросом – отсутствие пульса) является ЭКВ (дефибрилляция), выполнить которую нужно как можно быстрее. Однако если остановка сердца была более 4 мин, для увеличения эффективности дефибрилляции сначала проводится неспецифическая сердечно-легочная реанимация (СЛР) в течение 2 мин (начинать ее надо с массажа сердца). В новых рекомендациях АНА [13] и ESC [15] по СЛР, опубликованных в 2005 г., предлагается проводить наружный массаж сердца с частотой 100 в 1 мин при соотношении его к вентиляции легких 30:2 (независимо от того, 1 или 2 человека их выполняют). В отличие от рекомендаций АСС/АНА/ESC по СЛР (2000 г.) [12] эксперты также пришли к заключению, что энергия первого разряда при дефибрилляции монофазным током должна быть максимальной и составлять 360 Дж (все последующие разряды монофазного тока той же мощности). Для дефибрилляции бифазным током используют разряды от 120 до 200 Дж (и даже выше) [13, 15]. После каждого разряда дефибриллятора и внутривенного/внутрикостного (вв/вк) введения лекарственных препаратов проводится неспецифическая СЛР (НСЛР) в течение 2 мин (5 циклов 30:2).

Алгоритм лечения ФЖ/ЖТ без пульса [13, 15]:

1. Констатация развития ФЖ или ЖТ без пульса (ЭКГ). Если со времени остановки сердца прошло более 4 мин, проводится НСЛР в течение 2 мин (5 циклов 30:2).
2. Дефибрилляция: монофазный ток – 360 Дж (или эквивалентный разряд бифазного тока).
3. ФЖ/ЖТ продолжается:
   1. 3.1. НСЛР (5 циклов 30:2 за 2 мин).
   2. Дефибрилляция: монофазный ток – 360 Дж (или эквивалентный разряд бифазного тока).
4. ФЖ/ЖТ продолжается: 
   1. НСЛР (5 циклов 30:2 за 2 мин), катетеризация вены или подготовка к внутрикостному введению лекарств.
   2. Адреналин – 1 мг вв/вк (можно повторять каждые 3–5 мин) или вазопрессин – 40 ЕД вв/вк однократно (вместо 1-й или 2-й дозы адреналина).
   3. После введения препарата и проведения НСЛР (5 циклов 30:2 за 2 мин) выполняется дефибрилляция разрядом монофазного тока 360 Дж (или эквивалентным разрядом бифазного тока).
5. ФЖ/ЖТ продолжается:
   1. НСЛР (5 циклов 30:2 за 2 мин), вв/вк вводится антиаритмик (амиодарон или лидокаин) с последующей дефибрилляцией (монофазный ток – 360 Дж или эквивалентный разряд бифазного тока).
6. При продолжающейся ФЖ/ЖТ проводятся повторные вв/вк введения 1 мг адреналина (бóльшие дозы не рекомендуются) и антиаритмика, чередующиеся с разрядом монофазного тока 360 Дж (или эквивалентным разрядом бифазного тока) после 2 мин НСЛР (5 циклов 30:2). Принцип: лекарство–НСЛР–разряд–НСЛР.

Амиодарон является препаратом выбора при рефрактерной к электрической кардиоверсии ФЖ/ЖТ без пульса (вводится вв/вк в дозе 300 мг; повторное введение – 150 мг). Возможно применение лидокаина: вв/вк введение 1–1,5 мг/кг. Можно вводить повторно по 0,5–0,75 мг/кг каждые 5–10 мин до общей дозы 3 мг/кг. Лидокаин не следует использовать, если перед ним вводили амиодарон. Назначение новокаинамида не рекомендуется (нет доказательств его эффективности).

Сульфат магния применяется только в случаях предполагаемой гипомагниемии и при полиморфной ЖТ, связанной с удлиненным интервалом QT ("torsades de pointes"): 1,25–2,5 г вв/вк в течение 3–5 мин. Бикарбонат натрия (1 мэкв/кг вв/вк) вводится по определенным показаниям: гиперкалиемия, бикарбонатзависимый ацидоз, предшествовавший остановке сердца, передозировка трициклических антидепрессантов и др.
После успешной СЛР для профилактики рецидивов ФЖ/ЖТ без пульса рекомендуется проводить длительную инфузию антиаритмика, который способствовал восстановлению синусового ритма:

1. Амиодарон: 360 мг в течение 6 ч (1 мг/мин) и затем со скоростью 0,5 мг/мин (максимальная суточная доза 2,2 г).
2. Лидокаин: 1–4 мг/мин.

Так как ФЖ и устойчивая ЖТ, сопровождающаяся нарушениями гемодинамики, развившиеся более чем через 48 ч после ИМСП ST , являются предвестниками плохого прогноза, АСС/АНА рекомендуют в этих случаях имплантацию кардиовертера-дефибриллятора – КД (при условии, что данные аритмии не явились следствием преходящей ишемии миокарда или реинфакта) [2].

Кроме того, результаты исследования МАDITII [16] показали необходимость имплантации КД тем больным, у которых через 1 мес после перенесенного ИМСП ST ФВЛЖ остается равной или меньше 30% (даже при отсутствии ЖА), потому что их выживаемость достоверно выше (на 31%), чем у пациентов, леченных медикаментозно. Когда ФВЛЖ через 1 мес после ИМСП ST составляет 31–40%, имплантацию КД проводят только у больных, которые имеют признаки электрической нестабильности: не устойчивая ЖТ на ЭКГ и индуцируемые при электрофизиологическом исследовании устойчивая ЖТ или ФЖ [2].

АВ и внутрижелудочковые блокады

Так как артерия АВ-узла является ветвью задней нисходящей артерии, отходящей в 70–80% случаев от правой КА, АВ-блокады чаще развиваются у больных с заднедиафрагмальным и заднебазальным ИМСП ST . При ИМ передней стенки ЛЖ АВ-блокады возникают реже, но преимущественно на уровне дистальных отделов проводящей системы сердца (ниже АВ-узла). Они в большинстве случаев свидетельствуют об обширном поражении миокарда и поэтому прогностически менее благоприятны, чем АВ-блокады у больных с нижним ИМ, у которых нарушение АВ-проводимости к тому же происходит в основном на проксимальном уровне (АВ-узел).

АВ-блокада I степени встречается у 7–13% больных ИМ [16] и не требует специфического лечения. β -Блокаторы и пульсурежающие антагонисты кальция также могут замедлить предсердно-желудочковую проводимость и вызвать АВблокаду I степени. Однако если данные препараты важны для лечения больного с ИМ, можно не уменьшать их дозу до тех пор, пока интервал PR не превысит 0,24 с. Уменьшение дозы или отмена β-блокаторов, верапамила, дилтиазема показаны только в случаях прогрессирующего ухудшения предсердно-желудочковой блокады.

АВ-блокада II степени первого типа (Мобитц I) и АВ-блокада I степени не оказывают влияния на прогноз и преимущественно связаны с окклюзией правой КА. Асимптомная проксимальная АВ-блокада II степени первого типа безопасна и не нуждается в лечении. Внутривенное введение атропина или проведение ЭКС показано при далеко зашедшей симптомной АВ блокаде Мобитц I.

АВ-блокада II степени второго типа (Мобитц II) регистрируется менее чем у 1% больных ИМСП ST [17] и обычно является следствием повреждения проводящей системы сердца ниже общего ствола пучка Гиса. Она имеет свойство переходить в полную АВ-блокаду (АВ блокада III степени). Поэтому при данном виде нарушения предсердножелудочковой проводимости необходимо временное подключение ЭКС [1].

АВ-блокада III степени диагностируется в 11–13% случаев ИМ нижней локализации и у 3–4% больных с ИМ передней стенки ЛЖ [17]. Полная АВ-блокада при нижнем ИМ (чаще наблюдается, когда он осложняется поражением правого желудочка) развивается преимущественно в результате прекращения проведения суправентрикулярного импульса на уровне проксимальных отделов проводящей системы сердца из-за ваготонии (первые часы) – рефлекс Бецольда–Яриша или ишемии (отечности) предсердно-желудочкового узла и прилежащих к нему участков миокарда [1]. Источником стабильного выскальзывающего ритма (водителя ритма для желудочков) в данном случае обычно является АВ-соединение (узкие комплексы QRS с частотой, превышающей 40 в 1 мин). Полная АВ-блока да у большинства этих больных сохраняется непродолжительное время и самостоятельно проходит в течение ближайших дней, а иногда и часов. Она может реагировать на внутривенное введение атропина (как правило, в течение менее 6 ч от начала ИМ), а в более поздние сроки на внутривенное введение эуфиллина (предполагается существенная роль аденозина в развитии нарушений АВ-проводимости) [18].

У больных с ИМ передней стенки ЛЖ АВ-блокада III степе ни часто возникает внезапно и довольно быстро: в течение 12–24 ч после появления симптомов заболевания. Однако в ряде случаев ей предшествует АВ-блокада II степени второго типа (не АВ-блокада I степени и II степени первого типа) или внутрижелудочковая блокада [19]. Причиной развития АВ-блокады при переднем ИМ является обширный некроз, включающий межжелудочковую перегородку и дистальные отделы проводящей системы сердца. Эти больные имеют неустойчивый выскальзывающий желудочковый ритм (возможны периоды асистолии с приступами Морганьи–Адамса–Стокса), исходящий из дистальных отделов пучка Гиса или его ветвей (широкие комплексы QRS и ЧСС<40 уд/мин). Смертность у больных ИМ передней стенки ЛЖ с полной АВ-блокадой высокая: по некоторым данным, она достигает 60–80%. При АВ-блокадах, связанных с поражением дистальных отделов проводящей системы сердца (АВ-блокада II степени второго типа и АВ-блокада III степени на уровне ниже предсердно-желудочкового узла), применение атропина неэффективно. Установлено также, что в случаях развития АВ-блокады III степени у больных с передним ИМ ЭКС мало влияет на прогноз (хотя полностью исключить этого у некоторых больных нельзя), так как высокая смертность у них обусловлена обширным поражением сердечной мышцы, приводящим к тяжелой дисфункции ЛЖ. Несмотря на различия в течении и прогнозе полной АВ-блокады при переднем и нижнем ИМСП ST , в обоих случаях рекомендуется подключение ЭКС.

Подобно АВ-блокадам, нарушения внутрижелудочковой проводимости чаще встречаются в остром периоде ИМ. В настоящее время они регистрируются у 2–5% больных ИМСП ST . Когда фибринолитические препараты не применялись для лечения ИМ, их частота достигала 5–10% [1]. Однако надо иметь в виду, что около половины внутрижелудочковых блокад не являются осложнением ИМ, а существовали еще до его развития. Правая ножка пучка Гиса и задняя ветвь левой ножки пучка Гиса снабжаются кровью одновременно из передней нисходящей ветви левой КА и правой КА, а передняя ветвь левой ножки пучка Гиса – только из передней нисходящей ветви левой КА. По сравнению с больными без нарушений внутрижелудочковой проводимости при ИМСП ST с блокадой ножек пучка Гиса отмечается более тяжелое состояние и увеличение госпитальной смертности [1]. В первую очередь это относится к внутрижелудочковым блокадам у больных с ИМ передней стенки ЛЖ, возникшим в результате окклюзии передней нисходящей ветви левой КА [20].

Изолированные блокады передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса в большинстве случаев не являются предвестниками АВ-блокады III степени и ухудшение прогноза при них значительно менее выражено, чем у больных с другими видами внутрижелудочковых блокад. Блокада правой ножки пучка Гиса только при переднем ИМ указывает на увеличение риска раз вития полной АВ-блокады, сердечной недостаточности и смертности. Необходимо отметить, что блокада правой ножки пучка Гиса, не приведшая к полной АВ-блокаде, сопровождается возрастанием летальности лишь в случаях сочетания ее с сердечной недостаточностью [21].У больных с острым ИМ полная блокада левой ножки пучка Гиса выявляется чаще, чем блокада правой ножки пучка Гиса, но она реже приводит к развитию АВ-блокады III степени. Однако ее появление свидетельствует об увеличении риска госпитальной смертности [20].

Сочетание блокады правой или левой ножки пучка Гиса с АВ-блокадой I степени и особенно наличие альтернирующей блокады ножек пучка Гиса (билатеральная блокада) существенно увеличивают риск появления АВ-блокады III степени. Прогностическое значение блокады ножки пучка Гиса, предшествовавшей ИМ, окончательно не ясно, но есть предположение о возможности возрастания частоты развития полной АВ-блокады при поражении передней (но не нижней) стенки ЛЖ [17]. Бифасцикулярная блокада (полная блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса) часто прогрессирует у больных с передним ИМ в полную АВ-блокаду (27–34% случаев) и сопровождается увеличением летальности [20]. При данных бифасцикулярных блокадах требуется подключение ЭКС.

Таким образом, еще раз необходимо отметить, что временная ЭКС, очевидно, улучшает прогноз у небольшого числа больных с полной АВ-блокадой и ИМ передней локализации, а прогноз больных с внутрижелудочковыми блокадами, вероятно, в большей степени зависит не от самой блокады, а от выраженности поражения миокарда. Однако ЭКС в ряде случаев предотвращает появление брадиаритмий, приводящих к гипотонии, усугублению ишемии миокарда, утяжелению сердечной недостаточности и развитию желудочковых нарушений ритма сердца.

ЭКСТ при ИМСПST

Показания к временной ЭКС зависят как от вида блокады, наличия или отсутствия симптомов брадиаритмии, так и от локализации ИМ. Как уже было отмечено, наиболее тяжелые последствия при нарушениях проводимости угрожают больным с передним ИМ. Учитывая, что трансвенозная эндокардиальная стимуляция сердца требует определенного времени для подготовки к ее проведению и иногда (хотя и довольно редко) сопровождается осложнениями (перфорация правого желудочка, инфекция, кровотечения, особенно при применении фибринолитиков и/или антикоагулянтов), у больных, не требующих длительной стимуляции, в том числе в ургентных ситуациях, может использоваться чрескожная (наружная) ЭКС, которую можно быстро привести в действие.

Детальные показания к лечению блокад сердца у больных ИМСП ST с учетом его локализации, использования чрескожной или трансвенозной ЭКС были разработаны экспертами АСС/АНА в 2004 г. [2] (табл. 2).

 

 

Постоянная ЭКС после перенесенного ИМСП ST может быть полезной для определенной группы больных с нарушениями проводимости. Показания к имплантации кардиостимулятора у них определяются в большей степени не самой АВ-блокадой, а характером нарушений внутрижелудочковой проводимости и размерами поврежденного миокарда. Наличие после ИМ внутрижелудочковых блокад (исключение составляет блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса) ухудшает прогноз и увеличивает риск внезапной смерти даже без развития АВ-блокады [17]. Кроме того, надо подчеркнуть, что проведение временной ЭКС в остром периоде ИМ не определяет показаний к постоянной стимуляции.

Показания к постоянной ЭКС при нарушениях проводимо сти, связанных с перенесенным ИМСП ST [2]:

1. Устойчивая АВ-блокада II степе ни на уровне системы Гиса–Пуркинье в сочетании с билатеральной блокадой ножек пучка Гиса или АВ-блокада III степени на уровне системы Гиса–Пуркинье.
2. Преходящая блокада II или III степени на уровне, расположенном ниже АВ-узла, в сочетании с блокадой ножки пучка Гиса. Если уровень блокады неясен, может потребоваться электрофизиологическое исследование.
3. Устойчивая симптомная АВблокада II или III степени независимо от уровня блокады.

Постоянная ЭКС после ИМСП ST не рекомендуется [2]:

1. Устойчивая АВ-блокада II или III степени на уровне АВ-узла.
2. Преходящая АВ-блокада при отсутствии нарушений внутрижелудочковой проводимости.
3. Преходящая АВ-блокада при наличии изолированной блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса.
4. Приобретенная блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса при отсутствии АВ-блокады.
5. Устойчивая АВ-блокада I степени в сочетании с ранее имевшейся или неизвестной давности блокадой ножки пучка Гиса.

Асистолия и ЭМД

Асистолия и ЭМД – редкие причины остановки сердца при ИМСП ST . Они встречаются в основном у больных с обширным поражением миокарда, протекающим с тяжелыми осложнениями (разрывы сердечной мышцы, отек легких, кардиогенный шок и др.). Эффективность СЛР при них низкая, но в ряде случаев, когда ликвидируются устранимые причины, вызвавшие асистолию и ЭМД, она может быть успешной.

Алгоритм лечения асистолии [13, 15]:

1.  НСЛР (2 мин – 5 циклов 30:2). Подтвердить наличие асистолии более чем в одном отведении ЭКГ. Катетеризировать вену или подготовиться к внутрикостному введению лекарств.
2.  Адреналин – 1 мг вв/вк (можно повторять вв/вк введение каждые 3–5 мин) или вазопрессин – 40 ЕД вв/вк однократно (вместо 1 или 2-й дозы адреналина).
3.  Асистолия остается:
   1. Продолжается НСЛР (5 циклов 30:2 за 2 мин) и затем вводится вв/вк 1 мг атропина (можно повторять вв/вк введение каждые 3–5 мин). Суммарная доза атропина не должна превышать 0,04 мг/кг. Эксперты ESC [15] допускают возможность однократного введения 0,04 мг/кг (3 мг) атропина или применение эуфиллина (250–500 мг) при асистолии и ЭМД.
4. При сохраняющейся асистолии проводятся повторные вв/вк введения адреналина и атропина, чередующиеся с НСЛР (не менее 5 циклов 30:2 в течение 2 мин).

Необходимо попытаться выяснить причину асистолии и устранить ее (гипоксия, предшествующий ацидоз, передозировка лекарств и др.). Важно иметь в виду, что чрескожная и трансвенозная ЭКС не рекомендуются при лечении асистолии из-за их крайне низкой эффективности [9, 15]. ЭКС должна применяться только в случаях симптомной брадиаритмии.

Алгоритм лечения ЭМД [13]:

1. НСЛР (2 мин – 5 циклов 30:2). Катетеризировать вену или подготовиться к внутрикостному введению лекарств.
2. Адреналин – 1 мг вв/вк (можно повторять вв/вк введение каждые 3–5 мин) или вазопрессин – 40 ЕД вв/вк однократно (вместо 1 или 2-й дозы адреналина).
3. ЭМД остается:
   1. Продолжается НСЛР (5 циклов 30:2 за 2 мин). Повторно вв/вк вводится 1 мг адреналина. Внутривенное или внутрикостное введение 1 мг атропина каждые 3–5 мин (до общей дозы 0,04 мг/кг) рекомендуется только при выраженной брадикардии (ЧСС<40–50 уд/мин).
4. При продолжающейся ЭМД проводят повторные вв/вк введения адреналина и, по показаниям, атропина, чередующиеся с НСЛР (5 циклов 30:2 за 2 мин).

Как и при асистолии, важнейшей составляющей лечения ЭМД является поиск устранимых причин остановки сердца и их ликвидация: ацидоз (искусственная вентиляция легких, введение бикарбоната натрия); гиповолемия (быстрое восстановление объема циркулирующей крови); тампонада сердца (перикардиоцентез), передозировка антагонистов кальция (введение препаратов кальция) и др. Чрескожная или трансвенозная эндокардиальная ЭКС используется только при симптомной брадикардии с наличием пульса.

Литература

1. Antman EM. ST-elevation myocardial infarc tion: management. In Braunwald E, Zipes L, Libby P, Bonow R. (eds). Heart disease. Saunders Company. 2005; p. 1167–226.
2. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarc tion. Circulation 2004; 110: 588–636.
3. Antman EM, Braunwald E. ST-elevation myocardial infarction: patology, pathophysiolo gy, and clinical features. In: Braunwald E, Zipes L, Libby P, Bonow R (eds). Heart disease. Saun ders Company. 2005; p. 1141–65.
4. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the man agement of patients with atrial fibrillation: full text. Europace 2006; 8: 651–745.
5. Volpi A, Cavalli A, Santoro L et al. Incidence and prognosis of early primary ventricular fib rillation in acute myocardial infarction (GISSI 2). Am J Cardiol 1998; 82: 265–71.
6. Rathore SS, Berger AK, Weinfurt KP et al. Acute myocardial infarction complicated by atrial fib rillation in the eldery: prevalence and outcomes. Circulation 2000; 101: 969–74.
7. Effects of prophylactic Amiodarone on mortal ity after acute myocardial infarction and in congestive heart failure. Lancet 1997; 350: 1417–24.
8. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment eleva tion. The task force on the management of acute infarction of the European Society of cardiology. Eur Heart J 2003; 24: 28–66.
9. Бунин Ю.А. Неотложная терапия про ксизмальных тахиаритмий. М.: Прогресс Традиция, 2005.
10. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the man agement of patients with supraventricular arrhythmias-executive summary. Eur Heart J 2003; 24: 1857–97.
11. Tan HL, Lie KI. Prophylactic lidocaine use in acute myocardial infarction revisited in the thrombolytic era. Am Heart J 1999; 137: 770–5.
12. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the man agement of patients with ventricular arrhyth mias and the prevention of sudden cardiac death-executive summary. Eur Heart J 2006; 27: 2099–140.
13. American heart association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation 2005; 112: IV–1–211.
14. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resustitation and emergency cardiovascular care. Circulation 2000; 102 (Suppl. I): 158–65.
15. European resuscitation council guidelines for resusctitation 2005. Resusctitation 2005; 67: S39–86.
16. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ. Profilactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Ingl J Med 2002; 346: 877–83.
17. Ganz LI, Antman EM. Cardiac arrhythmias during acute myocardial infarction. In: Ganz LI, Braunwald E. (eds). Management of cardiac arrhythmias. 2004; p. 419–60.
18. Strasgerg B, Bassevich R, Mager A et al. Effects of aminophylline on atrioventricular conduction in patients with late atrioventricular block dur ing inferior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1991; 67: 527–8.
19. Руда М.Я., Зыско А.П. Инфаркт миокарда. М.: Медицина, 1981.
20. Klein RC, Vera Z, Mason DT. Intraventricular conduction defects in acute myocardial infarc tion: incidence, prognosis, and therapy. Am Heart J 1984; 108: 1007–13.
21. Ricou F, Nicod P, Gilpin E. Influence of right bundle branch block on short – and long-term survival after acute anterior myocardial infarc tion. J Am Coll Cardiol 1991; 17: 858–63.