Современная диагностика и лечение брадиаритмий

В практике терапевтов и кардиологов достаточно часто встречаются брадиаритмии, оказывающие влияние на течение и прогноз заболевания и, поэтому, требующие незамедлительного терапевтического вмешательства.

В структуре причин внезапной смерти брадикардия занимает 17 %.

Брадиаритмии могут быть связаны с рядом причин: это дисфункции синусового узла (СУ) и нарушения атриовентрикулярного проведения (АВ блокады различных степеней).

Дисфункция СУ объединяет три основные клинические группировки:

1. Синдром слабости СУ – дисфункции органической природы.
2. Вегетативные (вагусные или регуляторные) дисфункции СУ.
3. Лекарственные (токсические) дисфункции СУ.

Возможны различные сочетания между этими формами.

Под синдром слабости СУ понимают сочетание клинических и ЭКГ признаков, отражающих нарушение функции автоматизма СУ и/или нарушение синоатриального  проведения импульса.

Длительное время основным диагностическим методом позволяющим выявить синусовые дисфункции была стандартная ЭКГ и к синдрому слабости СУ относили строго очерченный круг аритмий  и блокад, имеющих непосредственное отношение к синусовому узлу. В их число входят:

Постоянная синусовая брадикардия с частотой £ 45-50 в минуту в покое.

Длительная или кратковременная остановка СУ.

Повторяющаяся синоатриальная блокада (СА) блокада (синусовые паузы ³ 2 – 2,5с).

Медленное и нестойкое восстановление функции СУ после электрической или фармакологической дефибрилляции, а также после спонтанного прекращения приступа наджелудочковой тахикардии.

Повторные чередования синусовой брадикардии (длинных пауз > 2,5 – 3 секунд) с пароксизмами фибрилляции (трепетания) предсердий, либо предсердной тахикардии (синдром тахикардии – брадикардии).

В последние годы в широкую кардиологическую практику вошло Холтеровское мониторирование ЭКГ, соответственно появилась возможность детально изучить особенности проявлений СССУ, с учетом этих данных можно выделить несколько клинических вариантов СССУ. Однако для определения электрофизиологических механизмов формирования СССУ или его форм необходимо рассмотреть функ­ции, выполняемые СУ. Основная фун­кция СУ - это функция автоматизма. Однако для ее реа­лизации требуется чтобы импульсы вырабатываемые в СУ проводились на предсердия, т.е. необходимо нормаль­ное синоаурикулярное проведение. Поскольку СУ приходится функционировать в условиях различных по­требностей организма (от минимальных во время сна, до максимальных при физических нагрузках), то для обес­печения адекватной ЧСС используются различные меха­низмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автома­тизма внутри самого СУ. По современным представле­ниям в СУ имеются центры автоматизма, ответственные за ритмовождение с разными частотами формирования импульсов, поэтому (упрощенно) одни центры отвечают за формирование ми­нимальной, а другие - максимальной ЧСС.

Такая «специализация» центров автоматизма внут­ри СУ определяет наличие нескольких форм СССУ, обуслов­ленных снижением его автоматизма. Формы СССУ, обусловленные поражением центра автоматизма (1, 2 и 3):

1. Брадикардитическая форма СССУ - формируется при поражении центров автоматизма, ответственных за ритмовождение с минимальной ЧСС. Для нее характерны ригидная синусо­вая брадикардия или замещающие ритмы, регистрируе­мые первоначально преимущественно в ночные часы, а затем и в период бодрствования. Во время ХМ ЭКГ у больных регистрируется сни­жение минимальной ночной и/или дневной ЧСС ниже 40 уд/мин, причем это снижение обусловлено синусовой или иной (кроме фибрилляции или трепетания предсердий) брадикардией, а не наличием большого числа выраженных пауз. У больных отнесенных к этой форме СССУ нет пауз, обуслов­ленных СА блокадой  и отмечается адекват­ный прирост ЧСС при нагрузках.
2. Хронотропная недостаточность - формируется если страдают центры автоматизма, осуществляющие ритмовождение с максимальной ЧСС. Она характеризуется отсутствием адекватного прироста ЧСС при нагрузках. Диагностика данной формы основывается на показателе максимальной дневной ЧСС. При этом оцениваются та­кие факторы как достигнутая максимальная дневная ЧСС, возраст больного, его тренированность и характер выполненной нагрузки, по­этому у пожилых ослабленных больных, при полупостельном режиме и пребывании в стационаре эта форма СССУ диагностируется при максимальной дневной ЧСС менее 80-90-100 уд/мин (в зависимости от режима). У остальных больных о хронотропной недостаточности свидетельствует несоответствие выполненной нагрузки и достигнутой ЧСС, например, в случае когда быстрый подъем по лест­нице на четвертый этаж сопровождается увеличением ЧСС только до 100 уд/мин при должном увеличении до субмаксимальной ЧСС (зависит от возраста и тренированности пациента, в среднем не менее 140-150 уд/мин). У боль­ных с хронотропной недостаточностью отсутствуют признаки брадикардитической формы СССУ и наруше­ния СА проведения.

На начальных стадиях развития СССУ эти формы могут протекать изо­лированно, т.е. при брадикардитической форме возмо­жен нормальный прирост ЧСС при нагрузках, а при хро­нотропной недостаточности может отсутствовать выра­женная брадикардия в ночные часы.

3. Форма СССУ связанная с функцией авто­матизма, развивается тогда, когда страдает функция вос­становления СУ. Эта функция СУ регламентирует время, через которое восстановится его, автоматизм после уст­ранения подавляющих влияний какой-либо тахиаритмии или иных факторов (например, частой ЭКС), запускаю­щих механизм сверхчастого подавления. При протекающей изолированно, посттахикардитической форме СССУ могут отмечаться только продол­жительные (более 2,5-3 с.) паузы по окончании пароксиз­мов тахикардии или фибрилляции предсердий. Другие признаки СССУ, такие, как ригидная ночная брадикардия или отсутствие должного прироста ЧСС при нагрузках, могут отсутствовать.

4. СССУ, обус­ловленный нарушением СА проведения (при интактной функции автоматизма). Характерны паузы более 2 сек., обусловленными СА-блока­дой. При большом количестве выражен­ных пауз у этих больных снижаются значения минимальной ночной ЧСС, реже минимальной дневной ЧСС, а иногда и средней ночной ЧСС, но это обусловлено именно нарушением СА проведения (паузами), а не снижением автоматизма СУ.

Таким образом, прогрессирование СССУ может начинаться с одной из четырех перечисленных форм, но, как правило, пациенты начинают обследование тогда, ког­да у них уже имеется какое-либо сочетание указанных электрофизиологических механизмов. Поэтому целесообразно выделять сочетанную форму

5. Сочетанная (комбинированная) форма СССУ, когда в его формирова­нии участвуют два «первичных» электрофизиологических механизмов. (Н., ригидная брадикардия и хронотропная недостаточность или ригидная брадикардия и  нарушений СА проведения и др.)

Очевидно, что чаще встречают­ся формы СССУ обусловленные сочетанием указанных механизмов, а при длительном течении возникает раз­вернутая форма, в генезе которой участвуют все три па­тогенетических механизма. С другой стороны бывает и латентная форма СССУ, когда при ХМ (иногда и много-суточном) у больного, предъявляющего жалобы на ред­кие синкопальные состояния, не находят признаков патологии СУ, а при чреспищеводном электрофизиологичес­ком исследовании с медикаментозной денервацией (МД) выявляют явные признаки СССУ.

Развернутая форма СССУ - в формировании которой участвуют три и более «первичных» электрофизиологических механизма. Данная форма выделяется в связи с необходимо­стью подчеркнуть тяжесть состояния этих пациентов. Она определяется не столько сочетанием отдельных ЭФ ме­ханизмов, сколько максимальной выраженностью каж­дого из них. У пациентов этой группы, как правило, наи­более длительный анамнез проявлений СССУ, а следова­тельно к моменту обследования больше, чем в других группах, выражены патологические изменения. Кроме того, у них истощены компенсаторные механизмы. По­становка диагноза этим пациентам наименее сложна, как и выбор лечебной тактики (имплантация ЭКС).

В основу данной классификации СССУ положено естественное течение синдрома: начавшись с од­ной из «первичных» форм (а возможно сразу с сочетанной) он постепенно движется к развернутой форме СССУ. Однако возможно волнообразное течение СССУ, когда у больных с начальными проявлениями синдрома они то выявляют­ся, то исчезают, а у больных с явными признаками СССУ они то более, то менее выражены. Такие колебания обус­ловлены динамикой вегетативных и иных влияний, реакции на них СУ. Поэтому классификация СССУ дол­жна отражать также характер его течения, что особенно необходи­мо при выявлении начальных стадий заболевания.

В зависимости от характера развития синдрома це­лесообразно выделять латентное, интермиттирующее (преходящее) и манифестирующее (постоянное) течение СССУ.

При латентном тече­нии признаки СССУ никогда не выявляются на холтеровском мониторировании ЭКГ, нарушения деятельности СУ определяются лишь в ходе электрофизиологического исследования с медикаментозной денервацией (МД). У большинства таких пациентов есть клинические проявления СССУ (преходящие расстройства сознания), которые и являются причиной проведения ЭФИ. Но они отмечаются столь редко, что выявить их при ХМ ЭКГ не представляется возможным. Как правило, латентно протекает СССУ, обусловленный нарушениями СА про­ведения. У части пациентов, у которых признаки СССУ явились «случайной» находкой при выполнении ЭФИ по другому поводу, клинические проявления могут действи­тельно отсутствовать.

Интермиттирующее течение СССУ обусловлено динамикой вегетативных влияний, когда на начальных ста­диях развития синдрома его проявления регистрируют­ся только при усилении парасимпатического и сниже­нии симпатического тонуса. Именно с этим связана ре­гистрация брадикардии в ночные часы. Призна­ки СССУ могут выявляться не каждые сутки, особенно у больных с начальными проявлениями синдрома, это объяс­няется медленными циркадными колебаниями регуляторных систем организма или преходящим усилением па­расимпатических влияний, например, вследствие висцеро-висцеральных рефлексов.

По мере своего естественного развития СССУ пе­реходит в манифестирующее течение, когда его призна­ки можно выявить при каждом 24-часовом мониториро­вании ЭКГ. Но это не исключает колебаний степени выражен­ности этих признаков, обусловленных их усилением при увеличении парасимпатических или ослаблении компен­саторных симпатических влияний. Указанные особенно­сти течения СССУ необходимо учитывать при его диаг­ностике, особенно в тех случаях, когда на основании дан­ных ХМ мы «исключаем» наличие СССУ.

 

АВ блокадой называют частичное или полн0е на­рушение проводимости на пути дви­жения импульса от предсердий к желудочкам.

В клинике АВ блокады классифи­цируют, учитывая их ус­тойчивость:

1. Острые, прехо­дящие (транзиторные).
2. Пере­межающиеся  (интермиттирующие).
3. Хронические, постоянные.

Оце­нивают тяжесть, или степень АВ бло­кады:

• АВ блокада I степени (не­полная), характеризуется проведением каждого импульса из предсердий к желудочкам, однако более медленным, чем в норме.
• АВ блокада II степени ти­пов I, II и далеко-зашедшая (непол­ные) – при которой часть импульсов приходящих к АВ соединению блокируется в нем и не проводится на желудочки.
• АВ блокада III степени (пол­ная) – блокада всех импульсов приходящих к АВ соединению. При этом желудочки сокращаются от импульсов выработанных в центрах автоматизма, лежащих дистальнее места блокады.
•  

В зависимости от  топографического уровня блока­ды выделяют:

• Проксимальную АВ блокаду (выше ствола пучка Гиса) – более благоприятный вариант не склонный к прогрессированию.
• Дистальную, локализующиеся ниже, в системе Гиса-Пуркинье – наиболее тяжелый и прогностически неблагоприятный вариант: при неполной блокаде выражена склонность к прогрессированию в далеко-зашедшую и даже полную АВ блокаду; при полной – характеризуется низкой частотой сокращений желудочков.

Этиология.

Причин возникновения синусовых дисфункций и АВ блокад множество. Прежде всего это органические поражения сердца сопровождающиеся разнообразными местными процессами: ишемией, некрозом, фиброзом околоузловой ткани, амилоидозом, гемохроматозом и т.д. Среди заболеваний можно выделить следующие – ИБС, в т.ч. инфаркт миокарда, особенно его нижнезадняя локализация, инфильтративные синильные процессы, миокардиты, чаще всего дифтиритический, кардиомиопатии, коллагенозы, артериальная гипертония, склеродегенератиные процессы преимущественно у людей пожилого возраста, травматические повреждения СУ и АВ соединения и др. Среди причин нарушения АВ проведения определенное место занимают идиопатические склеродегенеративные процессы - болезни Lenegre и Lev, врожденные и приобретенные пороки сердца. Кроме этого полная АВ блокада может быть врожденной и встречается 1 на 20 000 новорожденных.

 При обследовании больных с СССУ примерно у 40% не удается обнаружить признаков какого-либо заболевания сердца. В таких случаях СССУ считается вариантом идиопатического поражения СУ, проводящей системы сердца или миокарда предсердий. В остальных случаях диагностируют выше указанные заболевания, но определить, являются ли эти заболевания просто сопутству­ющими или играют этиологическую роль, в большинстве случаев очень трудно или невозможно. Кроме того, в России наблюдается значительная гипердиагностика ИБС и «постмиокардитического» кардиосклероза у больных с наруше­ниями ритма сердца вообще и при СССУ, в частности.

Возникновение вегетативных дисфункций СУ и функциональных АВ блокад связывают с повышением тонуса блуждающего нерва (до 49% пациентов с подозрением на синдром слабости СУ). Функциональные нарушения АВ проведения достаточно редки и при их выявлении всегда требуется дополнительное обследование.

К вегетативным дисфункциям (связанным с повышением тонуса блуждающего нерва) относятся – функциональные нарушения деятельности СУ и АВ блокады 1 и реже 2 степени типа Самойлова-Венкебаха у молодых людей с вегетативной дистонией, преимущественно в ночное время; синдром подавленного СУ и АВ блокада 1 и 2 степени у спортсменов, синдром каротидного синуса, остановка сердца вследствие психического возбуждения, вазовагальные  (вазодепрессорные) обмороки (при которых брадикардия сочетается с АГ), внезапная смерть (отказ СУ, АВ блокада и остановка сердца), как следствие вагусных рефлексов при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, при дивертикулезе пищевода, при рвоте, икоте, поперхивании, глотании и др.

К вегетативным дисфункциям СУ и АВ соединения относятся также брадиаритмии и асистолия возникающие при синдроме обструктивного апное во время сна (СОАС), который наблюдается у 2% женщин и 4% мужчин среднего возраста. Для пациентов характерно ожирение высокой степени (ИК>30 кг/м), патологическая сонливость, храп, АГ и эпизоды обструктивного апное во время сна. Характерным проявлением синдрома являются синхронные с эпизодами апное/гипопное циклические колебания ЧСС по типу тахи-брадикардии, которые отсутствуют во время бодрствования. Эпизоды апное/гипопное сопровождаются нарастающим урежением сердечного ритма, а восстановление нормального дыхания – учащением. Нарушения ритма сердца м.б. представлены брадиаритмиями – синусовой брадикардией, остановкой синусового узла, АВ блокадой II и III степени, экстрасистолами, наджелудочковыми и желудочковыми тахиаритмиями.

Дисфункции СУ и АВ блокады ле­карственного или экзогенно-токси­ческого происхождения, в основном носят острый (подострый) ха­рактер и обычно обратимы. Такие нарушения могут произойти при передозировке или одновременном применении b-блокаторов и антагонистов кальция (верапамила или дилтиазема), кордарона, антиаритмиков I класса, передозировке или идиосинкрозии к дигоксину, при применении в токсических дозах трициклических антидепрессантов, солей лития и др.. Экзоген­но-токсические повреждения наблюдаются при бытовых отравлениях хлорофосом, карбофосом и другими соединениями блокирующими холинэстеразу. Известны тяжелые повреждения СУ при отравлении ядовитыми грибами.

Клиника.

Степень выраженности клинических проявлений разнообразна и зависит от типа брадиаритмии, но в основном определяется ЧСС и наличием пауз ритма.

Легкие синусовые дисфункции и АВ блокады 1 степени, а часто и второй степени субъективно не проявляются. При нарушениях проводимости более высоких степеней появляются неврологическая симптоматика: головокружения, кратковременные отключения или спутанность сознания, потемнение в глазах, пошатывания, обмороки, постоянная слабость и утомляемость.

При церебральном атеросклерозе даже преходящее урежение ритма вызывает дополнительное понижение мозгового кровотока  и может проявляться беспокойством, возбудимостью, нарушениями сна, «провалами» в па­мяти, психотическими реакциями, внезапными падениями с травмами  и переломами костей. Часто эти расстройства относят на счет старости. Между тем в их основе лежат брадиаритмии.

У ряда больных при резким снижении минутного объема крови, обусловленного брадиаритмией нарастает стено­кардия и развивается хроничес­кая застойная недостаточность кро­вообращения.

При синд­роме бради-тахикардии синусовые паузы сменяются частым сердцебие­нием, это спо­собствуют образованию внутрисердечных тромбов и выбросу эмболов (чаще возникают ишемические инсульты), что происходит в мо­мент перехода от тахикар­дии к медленному ритму.

Крайними проявлениями брадиаритмий являются приступы Mарганьи - Aдамса -Cтокса (МАС) и внезапная смерть.

Судорожный    эпилептиформный синдром МАС был описан задолго до того, как стали известны его причины. При брадиаритмиях он может возникнуть во время острого отказа СУ, при СА блокаде II сте­пени типа II (далеко-зашедшей) или III степени, далеко-зашедшей АВ блокаде II степени и полной АВ блокаде, в случае отсутствия активности нижележащих центров автоматизма.

 

Тяжесть синдрома MAС определя­ется в основном 3 факторами:

• дли­тельностью асистолической паузы
• активностью замещающих автома­тических центров
• состоянием моз­гового кровообращения больного

Со­ответственно, каждый больной имеет свой индивидуальный порог начала приступа, но и этот порог изменчив, в среднем 5 -10 с.

Приступ MAC начинается, как пра­вило, внезапно. При асистолии дли­тельностью 4 - 4,5 с может еще не быть четкой симптоматики. Удлине­ние паузы до 5 - 9 с вызывает у боль­ного головокружение, потемнение в глазах, оцепенелость. На 10 - 15-й се­кунде асистолии больной теряет со­знание, вскоре возникают тонические и клонические мышечные судороги, напоминающие эпилептические, на­рушается дыхание, расслабляются сфинктеры (непроизвольные мочеис­пускание и дефекация). Поскольку деятельность сердца приостанавлива­ется, его тоны не выслушиваются (либо они очень редки и нерегуляр­ны) , АД не определяется. Приступ длится недолго: от 10 - 20 с до 1 мин. Возобновление сокращений сердца происходит спонтанно - к боль­ному сразу же, без продромов, воз­вращается сознание, хотя могут быть ретроградная амнезия, оглушенность; возрастает АД и розовеют кожные покровы. В отличие от эпилепсии, при приступах MAС отсутствует ау­ра, не происходит прикус языка с отделением окрашенной кровью пе­ны или слюны. Надо также учиты­вать, что при эпилептическом при­падке лицо больного становится цианотичным с самого начала, бледность появляется после окончания припад­ка. В первые секунды приступа MAC лицо бледнеет, и только в момент возникновения судорог оно становит­ся синюшным, а при возобновлении сердечной деятельности краснеет. У больных с выраженным атеросклерозом мозговых сосудов длительные пе­риоды асистолии могут приводить к развитию глубокой коматозной фор­мы синдрома MAC. Напротив, при его абортивных вариантах внезапно наступающий обморок с побледнением лица не сопровождается судорогами.

Число приступов MAC колеблется от одного до нескольких десятков подряд, разделенных короткими свет­лыми промежутками. Многократно повторяющиеся и затяжные присту­пы ведут к ослаблению интеллекта и памяти, что особенно заметно у бо­лее молодых пациентов.

Жизненный прогноз больного рез­ко ухудшается после первого, даже стертого приступа MAC. Средняя продолжительность жизни этих боль­ных, при отсутствии соответст­вующего лечения, около 2,5 лет.

При брадикардическом варианте СССУ и хронотропной недостаточности, а также при АВ блокаде сопровождающейся выраженной брадиаритмией желудочков основными клиническими проявлениями является прогрессирующая и часто резистентная к стандартной терапии сердечная недостаточность и резко сниженная толерантность к физическим нагрузкам.

Клиническими особенностями врождённой полной АВ блокады является ее благоприятное течение. Это связано с тем, что водителем ритма желудочков является атриовентрикулярное соединение, при этом частота ритма желудочков достаточная для поддержания нормальной гемодинамики, кроме этого физическая нагрузке сопровождается учащением желудочкового ритма, что отсутствует при преобретенной полной АВ блокаде.

Диагностика брадиаритмий.

Распознавание дисфункций СУ и АВ блокад основывается прежде всего на правильной оценке жалоб больного и объективных признаков заболева­ния, среди которых особенно важны доказательства того, что характер­ная для этого страдания клиническая симптоматика имеет отношение к зарегистрированным на ЭКГ синусовой брадикардии, синусовым пау­зам, чередованию брадикардии и та­хикардии, замедлению АВ проведения или периодическому прекращению проведения по АВ соединению.

Вторая диагностическая задача (особенно в случае синусовых дисфункций) - это разграничение органического поражения и нейровегетативных «двойников».

Первый, общедоступный и наиболее традиционный метод исследования применяемый для диагностики – стандартная электрокардиография.

При синдроме слабости СУ на ЭКГ можно выявить:

1. Синусовую (часто ригидную) брадикардию - ЧСС во время бодрствования менее 50 в мин.
2.  СА блокаду II степени, которая проявляется блокированием одного или несколь­ких подряд синусовых импульсов. Существует три типа СА блокады II степени:

СА блокада II степени типа I, или СА блокада с периодикой Самойлова - Венкебаха, в класси­ческом виде она характеризуется наличием на ЭКГ паузы ритма (нет комплекса РQRS), т.е. полное отсутствие очередного сердечного сокращения, продолжительность паузы короче удвоенного интервала Р - Р, предшествующего паузе, вслед за длинной паузой наблюдается посте­пенное укорочение интервалов Р – Р, первый интервал Р - Р после паузы продолжительнее последнего интервала Р - Р, предшествующего паузе.

СА блокада II степени типа II (блокада Мобитца) распознается по внезапному, острому блокированию одного-двух синусовых импульсов без подготовительной периодики Венке­баха. В подобных случаях пауза (удлинен­ный интервал Р - Р) равен удвоенному или утроенному основно­му интервалу Р - Р. Соотношения меж­ду общим числом синусовых импуль­сов и числом импульсов, проведен­ных к предсердиям (зубцов Р), бы­вают 2 : 1, 3: 1, 3 : 2, 4: 3, 4: 2, 5 : 4 и т. д.

Выделяется далеко-за­шедшая СА блокада II степени ти­па II, при которой блокируется 3 и более синусовых импульсов. Пауза на ЭКГ равна произведению основ­ного интервала Р - Р и числа блокированных импульсов. Соотношение выработанных синусовым узлом и блокированных импульсов можно описать так: при блокировании 3 синусовых импульсов 4:1, 4 импульсов – 5:1 т.е. из 5 должных комплексов PQRS на ЭКГ имеется лишь 1 и т.д. В части случаев пауза   (изоэлектрическая линия) прерывается выскальзывающими комплексами (ритмами) из нижележащих центров автоматизма.

СА блокада III степени, или полная СА блокада характеризуется блокированием всех выработанных СУ импульсов. При этом на ЭКГ должна регистрироваться изоэлектрическая линия, но обычно функцию водителя ритма берет на себя нижележащий центр автоматизма, поэтому выявляется медленный замещающий ритм из предсердий, АВ соединения (наиболее часто) или желудочков. Наличие замещающих ритмов не является абсолютным признаком полной СА блокады, диагностировать ее можно лишь с помощью специальных электрофизиологических методов.

3. Остановку синусового узла – полное прекращение автоматической деятельности СА узла. ЭКГ карти­на остановки СА узла весьма сходна с той, которая наблюдается при да­леко-зашедшей СА блокаде II сте­пени типа II. Записывается длинная изоэлектрическая линия без зубцов ЭКГ (пауза). В отличие от СА блокады II степе­ни, пауза здесь не соответствует чис­лу пропущенных синусовых циклов.
4. Смену эпизодов глубокой брадикардии и наджелудочковых тахикардий с высокой ЧСС - при синдроме тахи-бради.
5. Наличие суперкомпенсаторных пауз после экстрасистол и после прекращения приступа наджелудочковых тахикардии и тахиаритмий.

Нарушение АВ проводимости проявляется на ЭКГ АВ блокадой различных степеней.

1. АВ блокада I степени – на ЭКГ удлинение интервала PQ(R) более 0,2 сек.
2. АВ блокада II cтепени разделяется на несколько типов:

АВ блокада II степени I типа или «периодика Самойлова – Венкебаха» или «тип I Мобитца» – характеризуется постепенным от комплекса к комплексу удлиннением интервала PQ(R) (ухудшением АВ проведения), заканчивающееся блокированием последнего в периодике зубца Р, за которым отсутствует комплекс QRST. Соотношение между зубцами Р и комплексами QRST можно отразить как 2 : 1,  3 : 2 (при выпадении каждого третьего желудочкого сокращения), 4 : 3; 5 : 4 и т.д.

АВ блокада II степени II типа или «Блокада Мобитца» или «Тип II Мобитца» – характеризуется внезапным (без предшествующего удлинения PQ) блокированием очередного зубца P с отсутствием последующего комплекса QRST. Соотношения между проведенными и блокированнами комплексами  может быть также различным 2 : 1, 3 : 2, 4 : 3; 5 : 4 и т.д.

АВ блокада II степени далеко-зашедшая – характеризуется блокированием нескольких последовательных желудочковых комплексов, на ЭКГ определяются лишь очередные зубцы Р при отсутствии QRST.

3. АВ блокада III cтепени или полная АВ блокада – на ЭКГ определяется полная разобщенность в деятельности предсердий и желудочков, т.к. ни один импульс приходящий к АВ соединению не проводится на желудочки. Предсердный ритм (зубцы Р) чаще, чем желудочковый (QRST) – т.к. источником ритма желудочков являются центры с низким уровнем автоматизма (ствол, система Гиса – Пуркинье).

Кроме аритмий непосредственно относящихся к СССУ и АВ блокадам на ЭКГ часто регистрируются, так называемые, вторичные брадизависимые  аритмии: миграции наджелудочкового водителя ритма, АВ диссоциация, замещающие выскальзывающие комплексы и ритмы,  наджелудочковые и желудочковые  экстрасистолы. Наличие замещающих комплексов и ритмов следует рассматривать как благо для больного, т.к. они предотвращают асистолию.

Однако стандартная ЭКГ имеет значительные ограничения, так выше перечисленные нарушения часто носят преходящий характер или усугубляются в ночное время и т.д. Поэтому при подозрении на СССУ или нарушение АВ проведения целесообразно проводить Холтеровское (суточное) мониторирование ЭКГ (ХМ ЭКГ), т.к.  этот метод является основных в диагностике брадиаритмий у большинства больных позволяет установить диагнохз без использования ЭФИ. Признаками дис­функции СУ при проведении суточного мониторирования ЭКГ является регистрация эпизодов синусовой брадикардии менее 40 в мин в дневное время и менее 30 в мин во время сна или синусовых пауз продолжительностью более 3 с. При ХМ ЭКГ повышается вероятность выявления преходящих нарушений АВ проведения, особенно АВ блокад II степени, эпизодов СА блокад, остановок СУ, чередования эпизодов тахикардии и брадикардии при синдроме тахи-бради. Возможно оценить циркадный ритм этих нарушений (зависимость от времени суток), количество пауз и их минимальную и максимальную продолжительность, активность нижележащих центров автоматизма. Суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить соотношение субъективных проявлений и объективных ЭКГ данных, неадекватность (отсутствие) возрастания ЧСС при нагрузке (хронотропную недостаточность), монотонный (ригидный) синусовый ритм в течение суток (одинаковая ЧСС во время сна и бодрствования, или ригидная брадикардия только ночью, а днем отсутствие возрастания ЧСС на нагрузки), очень важным является определение минимальных дневной и ночной ЧСС и т.д.

Следующим диагностическим этапом являются фармакологические     пробы:

Пробы проводятся при наличии на стандартной ЭКГ или во время суточного мониторирования исходных изменений. При введении ваголитиков и симпатомиметиков устраняются чрезмерные вагусные (парасимпатические) влияния на СУ и АВ соединение, что позволяет разграничить функциональные нарушения и органические поражения СУ и АВ соединения.

1. Ваголитическая проба (применяется в большинстве лечебных учреждений) - внутри­венно вводится 0,02 - 0,04 мг/кг 0,1 % раствора атропина сульфата. У здорового человека частота ритма от исходного должна увеличиться на 20 - 30 % и более (не менее 90 в минуту). Достаточно часто при в/в введении атропина (особенно у молодых людей), в первые минуты возникают ускоренные узловые (реже предсердные) ритмы, которые в дальнейшем вытесняются синусовым. Это связано с повышением автоматизма различных водителей ритма после устранения парасимапатических влияний и является признаком снижения автоматизма СУ. Если в результате введения атропина исходные изменения (АВ блокада, СА блокада, брадикардия и т.д.) исчезают, то они рассматриваются как вегетативная дисфункция (повышение парасимпатического тонуса), при сохранении или усугублении нарушений – как органическое поражение. Однако следует иметь в виду, что это не всегда является верным и зачастую введение стандартных доз атропине не устраняет избыточную ваготонию в данном случае происходит гипердиагностика СССУ.
2. Симпатомиметическая проба с внутривенным или сублингвальным введени­ем изадрина (изопротеренола) (используется редко). У здоровых людей вливание 2 - 3 мг препарата вызывает через 2 - 4 минуты учащение ритма выше 90 в 1 минуту, при приеме 5 мг изадрина сублингвально частота увеличивается на 10 - 15 в 1 минуту к 15 - 30 минуте, при органическом поражении такой уровень не достигается.
3. Так как частота синусового ритма зависит не только от уровня автоматизма СУ, по и находится в непосредственной зависимости от соотношения симпатических и парасимпатических влияний, то для диагностики СССУ  и определения собственной (истинную) или внутренней частоты синусового ритма используется полная вегетативная блокада сердца (вегетативная денервация).

Истинным синусовым ритмом (ИСР) называют число им­пульсов, которое СУ вырабаты­вает за 1 мин в условиях полного освобождения от влияний вегетатив­ной нервной системы. Следователь­но, этот показатель характеризует истинный уровень автоматизма СУ. ИСР в покое превышает часто­ту нормального синусового ритма.

  Методика полной вегетативной блокады была разработана A. Jose и D. Collison (1970). Обзидан в дозе 0,2 мг/кг массы тела вводят внутривенно со скоростью 1 мг/мин. У здорового человека b - адренергическая блокада сопровождается урежением синусового ритма всего на 10 в 1 мин (Strauss Н., 1976). Через 10 мин после обзидана внут­ривенно вводят 0,04 мг/кг массы тела атропина сульфат за 2 мин. Спустя 5 мин обычно достигается полная вегетативная блокада СА уз­ла. ИСР остается неизменным по меньшей мере около 30 мин.

Автома­тизм СА узла понижается по мере старения человека. ИСР можно рас­считать по формуле:                                     

                             ИСР = 118,1 - (0,57 Х возраст).

Для людей моложе 45 лет 95% расчетных величин отклоняются от фактических не более чем на ±14%. Для людей старше 45 лет эти отклонения в 95% случа­ев не превышают 18%. У людей в возрасте 19-30 лет ИСР со­ставляет в среднем 105 в минуту, в возрасте 55-64 лет - 85 в минуту. Недостаточное увеличение, а тем более снижение «внутренней ЧСС» является признаком органического пора­жения СУ.

4. Для диагностики СССУ используется проба с быстрым внутривенным введением аденозинтрифосфата (АТФ). Пробы с быстрым внутривен­ным введением АТФ основаны на способности - этого препарата оказывать двухфазное действие: сначала в те­чение нескольких секунд угнетать автоматизм СУ и ухудшать синоатриальное проведение, а затем вызывать рефлекторную синусовую тахикардию, обусловленную, главным образом, периферической вазодилатацией. Степень угнетения авто­матизма СУ и нарушений СА проведения, а так же выра­женность последующей тахикардии коррелируют с со­стоянием функции СУ. Пробы с АТФ могут проводиться на фоне исходного ритма и после атропинизации. В пер­вом случае они позволяют разделять нормальную и из­мененную функцию СУ. В норме в течение 1 мин. после последовательного введения 10, 20 и 30 мг АТФ величина максимального интервала РР не превышает соответственно 1400, 1600 и 1800 мс. К сожалению, величина си­нусовых пауз, зарегистрированных после введения АТФ на фоне исходного ритма не позволяет дифференциро­вать СССУ и ВДСУ, хотя имеются исследования, в кото­рых на основании их величины оценивается генез синкопальных состояний.

Введение АТФ после атропинизации позволяет диф­ференцировать наличие и отсутствие СССУ, поэтому при обследовании больных с подозрением на СССУ целесообразно при­менять именно этот вариант проведения проб. Атропинизация, приводя к устранению избыточных парасимпатических влияний у больных ВДСУ, не влияет на компенсаторную гиперсимпатикотонию. Поэтому у больных с вегетативной дисфункцией СУ после адекватной атро­пинизации ЧСС выше, а  синусовые паузы, вызываемые введением АТФ, меньше, чем пациентов с нормаль­ной функцией СУ. В норме (и при вегетативной дисфункцией) величина сину­совых пауз после введения 10, 20 мг АТФ на фоне атропинизации не превышает 1600 и 1100 мс соответственно, большая величина синусовых пауз позволяет предполо­жить наличие СССУ.  Прирост ЧСС во вторую фазу действия препарата менее чем до 100 уд/мин позволяет предположить наличие хронотропной недостаточности.

В большинстве случаев для постановки диагноза достаточно провести ЭКГ, ХМ ЭКГ и фармакологические пробы, но в ряде сомнительных случаев, Н., при латентной форме СССУ или при преходящих нарушениях показано электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Может проводиться чреспищеводное или эндокардиальное исследование в зависимости от сложности ситуации. При этом определяются электрофизиологические показатели позволяющие оценить функцию СУ и АВ соединения, осуществляется дифференциальная диагностика функциональных расстройств и органических поражений, определяется уровень поражения при АВ блокаде (проксимальная или дистальная) и т.д.

Диагноз СССУ ставится на основании комплексной оценки данных ЭФИ. Основными ЭФ показателями является время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) – продолжительность синусовой паузы после прекращения частой стимуляции предсердий. Увеличение ВВФСУ более 1,5 с (1500 мс) свидетельствует об органическом нарушении функции СУ. Поскольку продолжительность ВВФСУ зави­сит от исходной частоты синусового ритма, обычно исполь­зуют так называемое корригированное ВВФСУ (КВВФСУ), которое равняется разнице между длительностью ВВФСУ и величиной исходного интервала РР. Значения КВВФСУ, превышающие 500 - 600 мс, крайне редко выявляются у лиц с нормальной функцией СУ и считаются высокоспецифичным признаком СССУ. Вместе с тем, примерно у 50% больных с выраженной дисфункцией СУ эти показатели находятся в пределах нормы. Таким образом, нормальные результаты пробы с частой стимуляцией предсердий не позволяют ис­ключить наличие дисфункции СУ. При СССУ нарушается ряд других показателей – это время синоатриального проведения   ВСАП > 350 мс; отношение ВВФСУ к длительности спонтанного синусового цикла больше 150 % и др.

Критериями патологии АВ соединения при ЭФИ служит снижение АВ проведения (точки Венкебаха) £ 120 имп / мин и увеличение эффективного рефрактерного периода АВ соединения > 400 мс.  

ЭФИ помогает определить дальнейшую лечебную тактику и при необходимости электрофизиологические показания к имплантации ЭКС и тип стимуляции.

У ряда больных при отсутствии противопоказаний может проводиться проба с дозированной физичес­кой нагрузкой (велоэргометрия и др.), при которой уменьшается тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы и повышается симпатический тонус. Все это приводит к исчезновению исходных изменений при вегетативных дисфункциях (частота ритма увеличивается адекватно нагрузке как у здорового человека) и позволяет дифференцировать органические и функциональные нарушения.

Пример формулировки диагноза:

1. СССУ, развернутый вариант: выраженная синусовая брадикардия, частый эпизоды СА блокады II степени типа Мобитца, хронотропная недостаточность. Пароксизмы мерцания предсердий  - «синдром тахи-бради». Cинкопальные состояния. СН II ФК (NYHA).
2. Осн.: ИБС: постинфарктный кардиосклероз. Осл.: Полная дистальная атриовентрикулярная блокада. Выраженная брадикардия сокращений желудочков. Частые синкопальные состояния. СН III ФК (NYHA).

Лечение.

При лечении синусовых дисфункций и нарушений АВ проводимости ориентируются прежде всего на основное заболевание, клинические проявления и ЭКГ картину.

Легкие синусовые дисфункции и функциональные нарушения АВ проведения, не сопровождающиеся клиническими проявлениями, органические АВ блокады I степени и редкие АВ блокады II степени типа Самойлова-Венкебаха лечения не требуют, можно ограничиться наблюдением за пациентом и немедикаментозными методами.

Немедикаментозные методы: исключается прием лекарственных препаратов и уст­раняются другие факторы отрицательно влияющие на функцию СУ и АВ проведении. Обя­зателен отказ от курения и алкоголя, больным не рекомендуют носить тес­ные воротнички, галстуки, шарфы, сдавливающие шею во избежание раздражения синокаротидной зоны. Ограничивают и другие воз­можные источники вагусных рефлек­сов (из грыжи пищеводного отвер­стия диафрагмы, дивертикулов пище­вода и др.). Полезно в разумных пределах употребление черного ко­фе, крепкого чая, тонизирующих без­алкогольных напитков. Для стимуляции функции СУ и улучшения АВ проведения показаны дозированные фи­зические  нагрузки,  плавание, лыжные прогулки, занятия лечебной физкультурой. Все эти ме­ры должны осуществляться лишь после тщательного врачебного обсле­дования больного и разрешения кар­диолога.

Экстренная медицинская помощь показана при острых брадиаритмиях, угрожающих жизни и протекающих с:

• Синдромом МАС или его эквивалентами.
• Острой левожелудочковой недостаточностью.
• Артериальной гипотензией или ангинозной болью.
• Прогрессирующим урежением или нестабильностью частоты сокращений желудочков.
• Нарастающей эктопической желудочковой активностью.

В острой ситуации нет времени для проведения дифференциальной диагностики брадиаритмий и алгоритм неотложной терапии единый.

Алгоритм неотложной терапии брадиаритмий:

1. При синдроме МАС или асистолии проводят сердечно-легочную реанимацию.
2. При брадикардии с указанными ранее осложнениями необходимо:

• уложить больного с приподнятыми под углом 200  нижними конечностями (если нет выраженного застоя в легких) – способствует увеличению преднагрузки, сердечного выброса и артериального давления.

• атропин через 3-5 мин по 1 мг в/в до получения эффекта или достижения дозы 0,04 мг/кг. При отсутствии эффекта в/в ка­пельно новодрин (изопропилнорадреналин) 1 мл 0,05% р-ра на 250 мл изотонического р-ра натрия хло­рида, вместо новодрина можно применить алупент (орципреналин сульфат) - 5 мл 0,05% р-ра на 250 мл изотонического р-ра натрия хлорида (5 – 10 мг),

• оксигенотерапия,
• немедленная эндокардиальная, чреспищеводная или чрескожная электрокардиостимуляция,
• нет эффекта (или нет возможности проведения ЭКС) – в/в медленное струйное вливание 240 – 480 мг эуфиллина,
• нет эффекта – дофамин 100 мг, либо адреналин 1 мг в 250 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно, постепенно увеличивать скорость инфузии до достижения минимально достаточной ЧЖС.

3. Постоянный контроль сердечного ритма и проводимости (мониторный ЭКГ контроль).

 

Острые (подострые) поврежде­ния СУ и АВ соединения, возникающие при особых ситуациях:

• при передозировке b - адреноблокаторов, изоптина, клофелина, резерпина, изобарина, допегита, кордарона и противоаритмических препаратов 1 класса требуют немедленная отмена препарата, что само по себе способствует улучшению АВ проведения и функции СУ. В за­тяжных случаях вводят атропина сульфат, назначают симпатомиметики,

• при отравлениях карбофосом, цистофосом, алкоголем проводят весь комплекс детоксикационных мер,

• при поражениях СУ и АВ соединения, возникающих при острых заболеваниях ми­окарда необходима адекватная терапия основного заболевания (лечение глюкокортикостероидами при миокардитах, базисная терапия инфаркта миокарда и т.д.), позволяющая нормализовать функции автоматизма и проводимости. Однако в некоторых случаях показана временная чрезвенозная или чреспищеводная стимуляция предсердий для норма­лизации сердечной деятельности.

В хронических или затяжных слу­чаях вегетативной дисфункции СУ сопровождающейся отчетливой клинической симптоматикой показано применение ваголитиков, симпатомиметиков и веществ, опосредован­но усиливающих тонус симпатиче­ской нервной системы.

1. Препараты красав­ки (холинолитики) - беллоид, беллатаминал или белласпон по 1 таблетке 2 - 3 раза в день в течение 1 месяца и более (если нет противопо­казаний или побочных реакций). Побочные реакции: сухость во рту, нарушение аккомодации, запоры, нарушение мочеотделения и  др.)  Атровент (ипратропиум бромид) ингаляционный препарат практически лишенный побочных действий – максимальная дозировка 2 вдоха 4 раза в день. Препарат обеспечивает быстрый эффект в острых ситуациях.
2. Адреномиметические (симпатомиметические) средства – алупент (орципреналина сульфат) 10 – 20 мг до 6 – 10 раз в сутки, изадрин (изопропилнорадреналин) по 5 - 10 мг внутрь или под язык повторно либо, оксифедрин (миофедрин) по 1 таблетке 2 - 4 раза в день 3 - 4 нед. Астмопент ингаляционный препарат - максимальная дозировка 2 вдоха 4 раза в день. Препарат обеспечивает быстрый эффект в острых ситуациях.
3. Пе­риферические вазодилятаторы - нифедипин по 10 - 20 мг 2 - 3 раза в день внутрь или под язык, либо гидралазин (апрессин) по 25 мг 3 - 4 раза в день, если у больного нет артериальной гипотензии.
4. Эуфиллин и пролонгированные препараты теофиллина – эуфиллин 0,15  3 раза в день, теопек или теотард 400 – 600 мг в сутки

Указанные препараты назначают последовательно один за другим либо в сочетаниях из 2 - 3 препаратов. Комбинировать следует препараты из разных групп. Подобные комбинации позволяют увеличить частоту ритма на 20 – 25 %.

 

Лечение больных с органическим поражением синусового узла и

АВ соединения.

Мно­гие больные этой группы до момента возникновения приступов MAС по­лучают медикаментозное лечение (ваголитики, симпатомиметики), что приносит каждому пятому из них вре­менное облегчение. Длительность это­го периода колеблется от 1 года до 5 лет, в зависимости от тяжести поражения. Однако основной метод лечения этой категории пациентов хирургический -  вживление кардиостимулятора, чему может пред­шествовать временная ЭКС (3 - 7 дней), в течение которой у больного улучшается кровообращение и могут быть произведены необходимые ис­следования.

 

Показания к постоянной ЭКС у больных с синусовыми дисфункциями и нарушениями АВ проведения.

1. прис­тупы MAC, даже в слабо развернутой форме;
2. хроническая либо прогрес­сирующая недостаточность кровооб­ращения, зависящая от выраженной брадикардии;
3. появление тромбоэмболических осложнений, связанных с острыми переходами ритма от брадикардий к тахикардии и наоборот;
4. тяжело протекающий синдром брадикардии - тахикардии с коллап­сами,  стенокардией,  инсультами;
5. спонтанные синусовые паузы на ЭКГ больше 2,5 - 3 с;
6. далеко-зашедшая АВ блокада II степени;
7. полная АВ блокада с низкой частотой сокращений желудочков;
8. устойчивость брадиаритмии к ваголитикам и симпатомиметикам или углубление под их влиянием синусовой брадикар­дии.

В современных условиях предпочтение отдается физиологическим и частотно-адаптивным режимам стимуляции (в которых частота стимуляции увеличивается при физической нагрузке), это позволяет избежать осложнений (синдром кардиостимулятора, прогрессирующая сердечная недостаточность), обычно возникающих при изолированной желудочковой стимуляции, характеризующейся стабильной частотой, вне зависимости от нагрузки.

 

Лечение синдрома брадикардии-тахикардии.

Синдром тахи-бради при выборе терапии одна из наиболее сложных и неблагоприятных ситуаций.

 При этом имеются, две реальные возможности. Одна из них: предотвращение реци­дивов пароксизмов ФП (ТП) или наджелудочковой тахикардии с по­мощью кордарона (или другого антиаритмика) на фоне постоян­ной электрической стимуляции желу­дочков. Другая возможность - электродеструкция (криодеструкция) АВ соединения с развитием полной АВ блокады и постоянная электрическая стимуляция желудочков. Наконец, с успе­хом иногда применяют постоянную ЭКС типа DDDR (универсальная двухкамерная ЭКС), ААIR (предсердная ЭКС), что предотвра­щает рецидивы тахиаритмий (кроме трепетания предсердий), опосредуемых брадикардией.

У части больных, страдающих пароксизмами фибрилляции (трепетания) предсердий, сменяющимися синусовой брадикардией, со временем устанав­ливается постоянная ФП. Это поло­жительная, благоприятная для боль­ных, эволюция синдрома брадикардии-тахикардии (19 – 27% случаев).

При синдроме брадикардии-тахикардии, протекающем с нормосистолией, без отчетливых клинических проявлений, можно ограничиться наблюдением за больным.

 

 

Литература:

1. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии.- Москва.- 1999г.- 528 с.
2. Кушаковский М.С. Аритмии сердца.- СПб.- 1992 г.- 594 с.
3. Рябыкина Г.В., Макаров Л.М. Методические рекомендации по практическому использованию холтеровского мониторирования ЭКГ.- М.- 2002.- 53 с.
4. Чреспищеводная стимуляция сердца, методические рекомендации. – Каунас, 1988. 96 с.
5. Рычков А.Ю. Показания к проведению чреспищеводного электрофизиологического исследования. // Вестник аритмологиии. – 2000.- № 20.-  С. 85 – 89.
6. Медведев М.М. К вопросу о показаниях к проведению чреспищеводного электрофизиологического исследования. // Вестник аритмологиии. – 2000.- № 20.-  С. 89 - 91.
7. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование.- М., «Медпрактика», 2000.- 215 с.
8. Бредикис Ю.Ю., Дрогайцев А.Д., Стирбис П.П. Программируемая электростимуляция сердца.- М., «Медицина», 1989г, 158с.
9. Жданов А.М., Вотчал Ф.Б., Костылева О.В. Показания к электрической стимуляции сердца при брадикардических нарушениях ритма. // Сердце.- 2002.- Т.1.- № 2.- С.92 - 96.
10.  Джанашия П.Х., Шевченко Н.М., Джанашия Н.Д. Синдром слабости синусового узла. // Сердце.- 2002.- Т.1.- № 2.- С.97 - 99.
11. Сулимов В.А., Калашников В.Ю. Современные методы диагностики аритмий. // Сердце.- 2002.- Т.1.- № 2.- С. 65 - 71.
12. Медведев М.М. Холтеровское мониторирование ЭКГ в комплексной диагностике синдрома слабости синусового узла. // Вестник аритмологиии. – 2003.- № 32.-  С. 24 - 30.