Эффективность вакцинации больных рассеянным склерозом: в трети случаев отмечено снижение иммунного ответа
Иммуногенность противогриппозных вакцин у больных рассеянным склерозом, получающих иммуномодулирующую терапию, изучена недостаточно хорошо. Учёные из Норвегии провели эксплоративное исследование, целью которого стало изучение влияния иммуномодулирующей терапии на больных рассеянным склерозом, получавших вакцинацию против пандемического вируса H1N1 (свиной грипп) в 2009 г и сезонного гриппа в 2010г. Результаты исследования были опубликованы в журнале "Multiple sclerosis".
Во время пандемии 2009 года иммунный ответ на вакцинацию против пандемического вируса H1N1 был изучен у 113 больных рассеянным склерозом и 216 здоровых добровольцев. Также изучен серологический ответ на вакцинацию против сезонного гриппа (2010-2011 г) у 49 вакцинированных и 62 невакцинированных больных рассеянным склерозом, в сравнении с серологическим ответом у 73 контрольных лиц. Оценка эффективности вакцинации выполнена методом постановки реакции торможения гемагглютинации.
После вакцинации против пандемического вируса H1N1 (2009 г) по сравнению с контрольной группой (43,5%) у больных рассеянным склерозом, получающих иммуномодулирующую терапию, отмечено снижение иммунного ответа (27,4%). Уровень защиты у больных, находящихся на терапии интерфероном бета, не изменился, но снизился у пациентов, принимающих глатирамера ацетат (21,6%), натализумаб (23,5%) и митоксантрон (0,0%). Аналогичная картина наблюдалась у больных рассеянным склерозом при сезонной противогриппозной вакцинации в 2010 г.
Авторы сделали вывод о том, что эффективность вакцинации больных рассеянным склерозом, получающих иммуномодулирующие препараты, за исключением интерферона бета, требует более тщательного анализа. В случае если уровень защиты окажется недостаточным, необходимо рассмотреть возможность введения дополнительной дозы вакцины.
Асимметричный диметиларгинин может стать мишенью новых терапевтических стратегий в лечении бронхиальной астмы у детей
У детей больных астмой обнаружены высокие уровни асимметричного диметиларгинина, что свидетельствует о роли данного медиатора в патогенезе бронхиальной астмы.
Асимметричный диметиларгинин - это эндогенный ингибитор и разобщитель синтазы оксида азота. Предполагается, что асимметричный диметиларгинин за счёт стимуляции образования пероксинитрита способствуют развитию нескольких патогенетических механизмов астмы (например, воспаление дыхательных путей, окислительный стресс, гиперреактивность бронхов, отложение коллагена).
Авторы провели исследование с целью сравнения данного медиатора у здоровых детей и детей больных бронхиальной астмой с использованием полностью неинвазивной методики анализа конденсата выдыхаемого воздуха. Результаты исследования были опубликованы в журнале "Chest".
В исследовании приняли участие 77 детей больных бронхиальной астмой (в возрасте от 5 до 16 лет) и 65 здоровых детей (в возрасте от 5 до 15 лет), у которых неинвазивным методом собрали конденсат выдыхаемого воздуха и провели спирометрию. Уровни асимметричного диметиларгинина в плазме крови и уровни фракционного выдыхаемого оксида азота измеряли амбулаторно в подгруппе детей больных астмой. Выдыхаемый конденсат собирали с использованием системы Turbo-Deccs (производства компании Medivac). Уровни асимметричного диметиларгинина измеряли с помощью ультраэффективной жидкостной хромато-масс-спектрометрии.
Асимметричный диметиларгинин определяется в конденсате выдыхаемого воздуха у 72 больных бронхиальной астмой и у 64 здоровых испытуемых. Уровни асимметричного диметиларгинина в конденсате выдыхаемого воздуха у детей больных бронхиальной астмой были значительно выше, чем у здоровых контрольных испытуемых, в то время как не обнаружено различий между детьми больными бронхиальной астмой, которые получали или не получали лечения ингаляционными глюкокортикоидами. Не обнаружено связи между уровнями асимметричного диметиларгинина в плазме крови и в конденсате выдыхаемого воздуха.
Таким образом, авторы измерили уровень асимметричного диметиларгинина в конденсате выдыхаемого воздуха методом ультраэффективной жидкостной хромато-масс-спектрометрии, как эталонного метода анализа. Высокие уровни асимметричного диметиларгинина обнаружены у детей больных астмой, что свидетельствует о роли данного медиатора в патогенезе бронхиальной астмы. Кроме того, предполагается, что на данный, связанный с окислительным стрессом, медиатор практически не влияет терапия глюкокортикоидами. Авторы исследования считают, что асимметричный диметиларгинин может стать мишенью новых терапевтических стратегий, разработанных с целью контроля окислительного стресса при бронхиальной астме.
